T.C.
SELÇUK ÜNĠVERSĠTESĠ SAĞLIK BĠLĠMLERĠ ENSTĠTÜSÜ
ĠKĠ FARKLI KANAMA DURDURUCU MÜDAHALENĠN
ĠNSAN DĠġ PULPASININ ĠYĠLEġMESĠ VE BĠR BONDĠNG
AJANIN DENTĠNE BAĞLANMA DAYANIMI ÜZERĠNE
ETKĠSĠ
Fatma CEBE
DOKTORA TEZĠ
DĠġ HASTALIKLARI VE TEDAVĠSĠ ANABĠLĠM DALI
DanıĢman
Yrd. Doç. Dr. Nevin ÇOBANOĞLU
ii
T.C.
SELÇUK ÜNĠVERSĠTESĠ SAĞLIK BĠLĠMLERĠ ENSTĠTÜSÜ
ĠKĠ FARKLI KANAMA DURDURUCU MÜDAHALENĠN
ĠNSAN DĠġ PULPASININ ĠYĠLEġMESĠ VE BĠR BONDĠNG
AJANIN DENTĠNE BAĞLANMA DAYANIMI ÜZERĠNE
ETKĠSĠ
Fatma CEBE
DOKTORA TEZĠ
DĠġ HASTALIKLARI VE TEDAVĠSĠ ANABĠLĠM DALI
DanıĢman
Yrd. Doç. Dr. Nevin ÇOBANOĞLU
Bu araĢtırma Selçuk Üniversitesi Bilimsel AraĢtırma Projeleri Koordinatörlüğü tarafından 11202028proje numarası ile desteklenmiĢtir.
i ii. ÖNSÖZ
Öncelikle bu çalıĢmanın oluĢturulması, yapılması ve değerlendirilmesinde yol gösteren ve desteğini esirgemeyen değerli danıĢman hocamYrd. Doç. Dr. Nevin ÇOBANOĞLU‟na,doktora eğitimim boyunca bilgi ve tecrübesini benden esirgemeyen Selçuk Üniversitesi DiĢ Hastalıkları ve Tedavisi A.D. BaĢkanı Prof. Dr. Nimet ÜNLÜ ve anabilim dalımızın değerli hocalarına, bu günlere gelmemde büyük emeği olan annem Nursel Kahveci ve babam Selahattin Kahveci‟ye, her zaman yanımda olan ve tezim ile ilgili her konuda bana destek veren sevgili eĢim M.Ata CEBE‟ye;asistanlığım boyunca birlikte çalıĢmaktan onur duyduğum tüm asistan arkadaĢlarımaminnettar olduğumu belirtir, saygılarımı sunarım.
ii iii. İÇİNDEKİLER
1. GĠRĠġ...1
1.1. Pulpa Dentin Kompleksi...5
1.2. Vital Pulpa Tedavileri...13
1.2.1. Direk Pulpa Kuafajı...13
Direk pulpa kuafajında baĢarıyı etkileyen faktörler………...14
Bakteri kontaminasyonu ve mikrosızıntı………14
Pulpal kanamanın kontrol altına alınması………..15
Perforasyon büyüklüğü………..18
Pulpanın yaĢı………..18
Dentin talaĢları………...19
Ġatrojenik faktörler……….19
Kullanılan kuafaj materyali………...19
Kalsiyum hidroksit….………..………..20
Adeziv sitemler………...………...22
MTA………...………24
Büyüme faktörleri………...………...25
1.3. DiĢ Dokularına Bağlanma...25
1.3.1. Dental Adezivlerin Sınıflandırılması...29
Total-etch adezivler...29
Self-etch adezivler...30
Cam iyonemer esaslı adezivler...30
1.3.2. Adeziv sistemlerin dentine bağlanma dayanımının devamlılığı…...30
1.4. Yüzey Görüntüleme Yöntemleri...35
1.4.1. Taramalı Elektron Mikroskobu (Scanning Electron Microscope)...35
1.4.2. Geçirmeli Elektron Mikroskobu (Transmision Electron Microscopy-TEM)...35
2. GEREÇ VE YÖNTEM...37
2.1. Ġn Vivo ÇalıĢma...37
2.1.1. AraĢtırmaya katılan bireylerin seçimi...37
2.1.2. AraĢtırma protokolü ve grupların belirlenmesi...37
2.1.3. Histolojik Ġnceleme için diĢlerin hazırlanması...42
iii
2.2.1. Yirmi dört saat bekletilecek örneklerin hazırlanması...46
2.2.2. Oniki ay bekletilecek örneklerin hazırlanması...47
2.2.3. Mikrotensile bağlanma dayanım testi……….48
2.3. Ġstatistiksel Değerlendirme………50
2.4. Scanning Electron Microscopy( SEM ) ...50
2.4.1. Örneklerin Hazırlanması...51
2.4.2. Değerlendirme Prosedürü………...51
3. BULGULAR...52
3.1. Ġn vivo çalıĢmaya ait bulgular...52
3.1.1. Enflamatuar hücre cevabı...52
3.1.2. YumuĢak doku organizasyonu………53
3.1.3. Tamir dentin depozisyonu………..54
3.1.4. Bakteriyel boyama………..59
3.2. Ġn vitro çalıĢmaya ait bulgular...60
3.2.1. Yirmi dört saat bekletilen örneklere ait bağlanma dayanım değerleri61 3.2.2. Oniki ay bekletilen örneklere ait bağlanma dayanım değerleri……..62
3.3. SEM Analiz Bulguları...63
4. TARTIġMA...67 4.1. Ġn vivo çalıĢma...67 4.2. Ġn vitro çalıĢma...85 5. SONUÇ VE ÖNERĠLER...98 6. ÖZET...99 7. SUMMARY...100 8. KAYNAKLAR...101 9. EKLER………...………116
9.1. Ek A: Etik kurul onay belgesi……….116
9.2. Ek B: Hasta onam formu…….………...117
iv iv. SĠMGELER VE KISALTMALAR
ABS BIS-GMA BMP-2 Ca(OH)2 = Ankaferd BoodStopper = Bisphenol Glycidylmethacrylate =bazik fibroblast büyüme faktörü =Kalsiyum hidroksit
CHX = Clorheksidin(Klorheksidin diglukanat)
CO2 = Carbon Dioksite (Karbon Dioksit) o C D dk DNA DP EDTA
= Cantigrad Derece (Santigrad Derece) =Dentin
=Dakika
=Deoksiribonükleik asit = Dentin parçacığı
=Etilen Diamin Tetra Asetikasit
Er:YAG =Erbium:Yttrium Aliminium Garnet
Er,Cr:YSGG = Erbium, Chomium:Yttrium Scandium Gallium Garnet
FDA FDI FIB HCI
= Food and Drug Administration =Dünya Dişhekimleri Birliği = Focused ion-beam
=Hidroklorik asit HEMA
ISO
= 2-Hydroxy- Ethyl Methacrylate
=International Organization for Standardization LED = Light Emitting Diode
μm = Mikrometre MDPB Min Max mm mm2 =12-methacryloyloxydodecyl-pyridinium bromide =Minimum =Maksimum = Milimetre =Milimetre kare MPa MTA = Megapascals
=Mineral Trioxide Aggregate
n = Örnek sayısı
N O
= Newton = Odontoblast
v OH =Hidroksil Ort P PB = Ortalama =Pulpa = Protect Bond
pH = Hidrojen konsantrasyonunun eksi logaritması
RPM = Revolutions per minute (Dakikadaki devir sayısı)
SS = Standart sapma
SEM TD
= Scanning Electron Microscopy (Taramalı Eletron Mikroskop) =Tamir dentini
TEG-DMA = Triethylene Glycol Dimethacrylate
TEM TGF-ß1
= Transfers Electron Microscopy (Geçirmeli Elektron Mikroskop) = Transforming Growth Factors
UDMA Y
= Urethane Dimethacrylate =Yangı
1 1. GĠRĠġ
YumuĢak bir bağ dokusu olan diĢ pulpası çürük, travma veya kavite preparasyonu ve diĢ kesimi iĢlemleri sırasında perfore olabilir. Pulpa perforasyonlarının tedavisi için uygulanan çeĢitli yöntemler vardır. Bu yöntemlerden hangisinin kullanılacağı perforasyonun özellikleri ve pulpanın durumuna bağlıdır. Pulpa nekroza uğramıĢsa veya irreversible pulpitis semptomları gösteriyorsa kanal tedavisi veya çekim uygulanırken, canlılığın devam ettiği ve semptomların olmadığı durumlarda vital pulpa tedavileri uygulanır (Mjör 2002a).
Direk pulpa kuafajı perfore olmuĢ pulpa dokusunu daha ileri yaralanmalardan koruyacak, iyileĢmesine ve kaybedilen dentin dokusunun tamirine izin verecek bir materyal ile örtülenmesidir (Ward 2002,Swift ve ark 2003b).
Direk pulpa kuafajında baĢarıyı etkileyen çeĢitli faktörler vardır. Bu faktörlerden öne çıkanlar: pulpanın sızdırmaz bir biçimde kapatılması, kullanılan kuafaj materyali, kanamanın durdurulması, pulpanın durumu ve yaĢı, perforasyonun büyüklüğü, dentin talaĢlarının varlığı ve iatrojenik ekilerdir (Marzouk ve Van Huysen 1966,Lim ve Kirk 1987,Stanley 2002,Swift ve ark 2003b,Lu ve ark 2006a,Lu ve ark 2008).
Vital pulpa tedavilerinde önemli bir aĢama pulpal kanamanın durdurulması ve pıhtı formasyonunun önlenmesidir (Akimoto ve ark 1998). Pulpal kanama kontrol altına alınamaz ise pulpa üzerinde oluĢan kan tabakası kuafaj materyali ile pulpa dokusu arasındaki teması engeller (Marzouk ve Van Huysen 1966). Ekspoze pulpa üzerinde kan pıhtısı kalmasının dentin köprüsü oluĢumunu azaltabileceği, ayrıca internal rezorpsiyona sebep olabileceği bildirilmiĢtir (Schroder ve Granath 1971,Schroder 1973). Kanama durdurulmadan yapılan vital pulpa tedavilerinde pulpanın giriĢ kavitesinin içine doğru uzadığı histolojik kesitlerde gösterilmiĢtir. Bu durum tedavinin baĢarısını engelleyici bir etken olarak düĢünülmektedir (Accorinte ve ark 2008) Restoratif tedavide pulpal kanamaların kontrol altına alınması için en sık kullanılan yöntem sterilve kuru bir pamuk pelet ile pulpa dokusu üzerine hafif basınç uygulanmasıdır (Koliniotou-Koumpia ve Tziafas 2005). Ancak bu yöntem her zaman yeterli olmayabilir ve kanama durdurucu ajanların kullanılması gerekebilir.
2 Ankaferd BoodStopper (ABS), beĢ bitki özünün belli oranlarda karıĢtırılması ile elde edilen bir hemostatik ajandır. ABS; plazma ve serum içinde saliseler düzeyinde kısa sürede bir yapı ağı (network) oluĢturur. Yapılan genel hemostatik ve biyokimyasal testler sonucu bu yapı ağının ABS‟nin kan içindeki proteinler ve asıl olarak da fibrinogen‟le kurduğu karĢılıklı etkileĢim ile birlikte oluĢtuğu ve eritrositlerin vital aggregasyonunu sağladığı ortaya çıkmıĢtır (AnkaferdBloodStopper). ABS tıp alanında pek çok cerrahi iĢlemde, diĢ hekimliğinde ise cerrahi veya periodontal iĢlemler sonrasında ve pulpotomi sonrası kanama kontrolü için kullanılmıĢ, baĢarılı sonuçlar alınmıĢ ve klinik kullanımında herhangi bir sakınca bulunmamıĢtır (Kurt ve ark 2008b,Baykul ve ark 2010,Odabas ve ark 2011a).
Yapılan çalıĢmalar ile ABS‟nin antibakteriyel bir materyal olduğu, kemik yapımını uyardığı gösterilmiĢtir (Akkoç ve ark 2009,Tasdelen Fisgin ve ark 2009,Isler ve ark 2010,Trakyali ve Oztoprak 2010). ABS‟nin bu özellikleri ile hemostazın sağlanması, bakterilerin elimine edilmesi ve dentin köprüsü yapımının uyarılmasına katkıda bulunarak direk kuafaj tedavilerinin baĢarısını arttırabileceğini düĢünmekteyiz.
GeçmiĢten günümüze pek çok materyal pulpa kuafajı için kullanılmıĢtır. Kalsiyum hidroksit, adeziv sistemler, büyüme faktörleri, hidroksiapatit, tetra kalsiyum fosfat, mineral trioksit agregate bu materyallerden bazılarıdır (Subay ve Asci 1993a, Li ve Sae-Lim 2007b, Pereira ve ark 2009, Furey ve ark 2010, Al-Hezaimi ve ark 2011, Eskandarizadeh ve ark 2011).
Bu materyaller içinde en çok kullanılan kalsiyum hidroksit olmuĢtur. Kalsiyum hidroksit ile yapılan pulpa kuafajlarından sonra pulpanın canlılığının devam ettiği ve tamir dentin oluĢumunun gözlenmesi materyalin olumlu özelliklerindendir (Heys ve ark 1981,Horsted ve ark 1985). Ancak Ca(OH)2‟in
fiziksel özelliklerinin sınırlı olması, dentine bağlanamaması, doku sıvıları veya dental materyaller ile çözülebilmesi nedeni ile mikro sızıntıya sebep olabileceği düĢünülmüĢtür.(Cox ve ark 1996a,Cox ve ark 1998) Ayrıca bu materyal ile oluĢan tamir dentin köprüleri içinde bulunabilen tünel defektleri ve hücresel inklüzyonlar bakteri geçiĢine neden oldukları için direk kuafajın baĢarısını kötü yönde etkileyen faktörlerdendir (Modena ve ark 2009).
3 Son yıllarda adeziv sistemler direk pulpa kuafajı için kalsiyum hidroksit esaslı materyallere alternatif olmuĢtur (Koliniotou-Koumpia ve Tziafas 2005). Bu çalıĢmaların temeli uygun bir biyolojik örtüleme gerçekleĢtirilebilirse ekspoze pulpa dokusunun kendi kapasitesi ile hücre organizasyonu ve tamir dentin köprüsü oluĢturabileceği Ģeklindeki görüĢlere dayanmaktadır (Kitasako ve ark 1999).
Adeziv sistemlerin dentine iyi bir Ģekilde bağlanmaları sızdırmazlığın sağlanmasında etkili olarak görülmektedir. Ancak bu materyallerin toksik etkileri nedeni ile pulpa dokusu üzerinde kullanımları tartıĢmalıdır. Bununla birlikte, yapılan pek çok çalıĢmada pulpal enflamasyonun ana nedeninin bakteriyel sızıntı olduğu ve materyallerin biyo uyumluluğunun o kadar önemli olmadığı vurgulanmıĢtır (Brannstrom ve Nyborg 1972,Cox ve ark 1996b,Bergenholtz 2000,Murray ve ark 2002a).
Antibakteriyel ajan olan „quaternary ammonium‟ ile bir „methacryloyl‟ grubun birleĢiminden oluĢan bir monomer olan 12-methacryloyloxydodecyl-pyridinium bromide (MDPB), antibakteriyel özelliğinden faydalanmak üzere self etch adezivlerin primerleri içine eklenmiĢtir (Imazato ve McCabe 1994,Imazato 2003). MDPB hem polimerizasyon öncesi hem de sonrasında güçlü antibakteriyel etki göstermektedir (Imazato ve ark 1998,Imazato ve ark 2006). Bu özelliklerinden dolayı MDPB içerikli bir self etch adeziv sistemin direk pulpa kuafajında kullanılmasının bakterilerin elimine edilmesi ve sızdırmazlığın sağlanmasına yardımcı olarak tedavinin baĢarısını arttıracağını düĢünmekteyiz.
Dental materyal ile diĢ dokusu arasındaki bağlantının güçlü oluĢu mekanik, biyolojik ve estetik açıdan oldukça önemlidir (Jayaprakash ve ark 2010). Adeziv sistemlerin diĢ dokusuna güçlü bir Ģekilde bağlanması ve bu güçlü bağlantısını uzun dönemli olarak da devam ettirmesi istenir. DiĢ ve adeziv arasındaki bağlantının bozulması kavite içine bakteri sızıntısına neden olur. Bakteriyel sızıntı ise postoperatif hassasiyet, marjinal renklenme, tekrarlayan çürükler, enflamasyon, nekroz ve endodontik tedavi gereksinimine sebep olabilir (Murray ve ark 2002b). Yapılan çalıĢmalarda kısa dönemli ve uzun dönemli bağlanma dayanımı test sonuçları arasında farklılıklar bulunmaktadır. Kısa dönemli çalıĢmalarda yüksek bağlanma performansı gösterilmiĢ olmasına rağmen, uzun dönemli çalıĢmalarda
4 bağlanma dayanımın anlamlı oranda düĢtüğü gösterilmiĢtir. Ağız ortamında rezin dentin bağlanma dayanımının hidrolitik ve enzimatik bozulmaya uğradığı ve ağız ortamındaki sıcaklık değiĢimleri ve çiğneme kuvvetleri nedeniyle zamanla azaldığı bildirilmiĢtir (Hashimoto ve ark 2003c,Zhang ve Kern 2009). Burada suyun hidroliz etkisinin en önemli sebep olduğu iddia edilmektedir (Salz ve Bock 2010). Hidroliz, ester bağlarına su ilavesi ile polimerler arasındaki kovalent bağların yıkımı ile sonuçlanan kimyasal bir süreçtir(Burrow ve ark 1996). Polimerizasyon esnasında ortamda su bulunması ise monomerlerin tamamının polimerlere dönüĢümünü inhibe etmektedir (Kashi ve ark 2007). Perfore olmuĢ diĢlere direk uygulanacak olan adeziv sistemlerin, pulpanın nemli yapısından dolayı polimerizasyonlarında bir eksiklik ve oluĢan hibrit tabakasında da yine pulpadaki ıslaklık nedeniyle zamanla daha fazla bir bozulma olması muhtemeldir.
Adeziv sistemlerin dentine olan bağlanma dayanımları klinik uygulama sırasında tükürük, kan, kaviteye uygulanan dezenfektanlar, hemostatik ajanlar ve çürük boyayıcı ajanların kontaminasyonlarından da etkilenebilir (Gurgan ve ark 1999, van Schalkwyk ve ark 2003,Ozturk ve Ozer 2004, Hiraishi ve ark 2010,Powers ve Farah 2010, Sheikh ve ark 2010, Yalçın ve ark 2010, Aboushelib Brauchli ve ark 2011).
Bu çalıĢmanın amacı:
1: Antibakteriyel ve kemik yapımını uyarıcı etkisi olduğu iddia edilen hemostatik bir ajan olan Ankaferd Blood Stopper (ABS) ın ve bir antibakteriyel self etch adeziv sistem olan Clearfil Protect Bond (CPB)‟un direk kuafajda kullanımlarından sonra oluĢan pulpal reaksiyonların ve dentin köprüsünün kalsiyum hidroksit ile karĢılaĢtırmalı olarak incelenmesi;
2: Pulpa perforasyonunun sebep olduğu ortam nemliliğinin:
I.CPB nin dentine bağlanma dayanımının devamlığına olan etkisinin
II. ABS ile kontamine olmuĢ dentine uygulanan CPB‟nin bağlanma dayanımına olan etkisinin in vitro olarak incelenmesidir.
5 1.1.Pulpa-Dentin Kompleksi
DiĢ pulpası, pulpa odası ve kök kanalları içinde dentin tarafından çevrelenmiĢ özel bir bağ dokusudur. Dentin mineralize bir dokudur ve diĢin iskeletini oluĢturur (Tziafas 2007). Ebriyonik kökeni aynı olan bu iki dokunun sıkı iliĢkileri hayat boyu devam eder (Mjor ve ark 2001).
Pulpa yapısı perifer ve merkezde farklılık gösterir. Periferal pulpada 3 farklı alan ayırt edilir. DıĢtan içe doğru ilk tabaka odontoblast tabakasıdır ve bu tabakada dentin üreten odontoblast hücreleri bulunur (Tziafas 2007). Odontoblastlar pulpa dentin kompoleksi hücrelerinin büyük çoğunluğunu oluĢturan, yüksek derecede farklılaĢmıĢ hücrelerdir. Her bir odontoblast hücresi dentin tübülleri içinde yer alan ve 'odontoblastik uzantı' olarak adlandırılan bir uzantıya sahiptir. Bu hücreler dentin ve predentinin organik matriksinin bileĢenleri olan kollejen ve proteoglikanları üretirler. Bunların yanında non-kollejenöz proteinler de salgılarlar (Okiji 2002). Odontoblastlar pulpanın periferinde konumlanmıĢ olmaları ve dentin tübüllerinin içinde yer alan uzantıları ile irritanlar ile ilk karĢılaĢan hücrelerdir. Alttaki doku için koruyucu bir bariyer görevi üstlenen bu hücreler bir immünokomponent olarak enflamatuar cevapta da yer alırlar (Staquet ve ark 2008). Birincil odontoblastlar primer, sekonder ve tersiyer dentinin reaksiyoner tipinin salınımını yaparlar. Birincil odontoblastlar zarar gördüklerinde subodontoblastik hücrelerden ve perisitlerden köken alan 'odontoblast benzeri hücreler' veya 'sekonder odontoblastlar' oluĢur. Bu hücreler de tersiyer dentinin reperatif tipini salgılar. (Trowbridge ve Kim 1998). Ġkinci tabaka subodontoblastik tabaka olan hücreden fakir tabakadır. Bu tabaka koronal pulpada daha belirgin olarak ayırt edilir. Alttaki hücreden zengin tabakada yer alan pek çok hücreye ait dallanmıĢ sitoplazmik uzantılar, sub-odontoblastik kapiller pleksus, duyusal ve otonomik sinir liflerine ait terminal dallanmalar içerir. Diğer tabaka hücreden zengin tabakadır. Bu tabaka fibroblastlar ve farklılaĢmamıĢ hücreler içerir. Pulpa merkezi ise temel olarak fibroblastlar ve farklılaĢmamıĢ hücrelerden oluĢurlar. Eksrasellüler matriks kollajenöz fibriller, elastin lifler ve ince lif demetleri, büyük kan damarları ve sinir gövdeleri içerir. Tüm bu pulpal yapılar jel benzeri bir madde içinde gömülmüĢlerdir. Bu madde yüksek miktarda su ve bunun yanında çeĢitli bileĢenler içerir (Tziafas 2007).
6 Dentin dokusunun baĢlıca histolojik yapı elemanları dentin kanalı ve içini dolduran Tomes lifi ve intertübüler dentindir. Primer dentin adı verilen ve diĢin geliĢimi sırasında apeksin kapanıĢına kadar yapılan dentinde kanallar oldukça düzgün bir yapıdadır. DiĢin geliĢimini tamamlamasından sonra, çok daha yavaĢ bir hız ile hayat boyu yapılan dentin sekonder dentin adını alır (Goldberg ve Smith 2004). Sekonder dentinde kanallar düzenini kaybeder; primer ve sekonder dentin sınırı bu yüzden fark edilebilir. Sekonder dentinin (veya henüz teĢekkül etmemiĢ ise primer dentinin) pulpaya komĢu olan yüzünde henüz tam kireçlenmemiĢ bir tabaka vardır ki bu tabakaya predentin adı verilir. Sekonder dentin, primer dentin ile birincil odontoblastlar tarafından salgılanmaktadır. Aralarındaki fark, sekonder dentinin kök geliĢiminin tamamlanmasından sonra oluĢmasıdır (Mjor ve ark 2001). Tersiyer dentin; iritasyon dentini, düzensiz sekonder dentin, reaksiyoner dentin veya tamir dentini gibi birçok farklı isimle de anılmaktadır. DiĢ aĢınması, diĢ çürüğü, kavite preparasyonu ve restoratif iĢlemler gibi dıĢ etkenlere karĢı dentinin lokal olarak salgılanmasına tersiyer dentin denilmiĢtir (Goldberg ve Smith 2004). Ancak bu tersiyer dentin, primer ve sekonder dentinden çok az farkı olan tübüler bir matristen tamamen displastik, hatta atübüler bir yapıya kadar uzanan tüm dokuları kapsayabilmektedir. Tersiyer dentin, kendi içinde reaksiyoner ve reperatif dentin olarak iki alt sınıfta değerlendirilmektedir (Smith ve ark 1995). Burada ayrım için dıĢ etkenin Ģiddeti ve ona karĢı geliĢen biyolojik olaylar etkilidir (Smith 2002).
Pulpa-dentin kompoleksi çürük, restoratif prosedürler ve travma gibi irritanlara karĢı çeĢitli savunma reaksiyonları göstermektedir. Bu reksiyonlar uyaranın Ģiddetine bağlı olarak dentin kanallarında tıkanma (sklerozis), tersiyer dentin oluĢumu veya pulpal enflamasyon Ģeklinde olabilir (Fejerskov ve ark 2008). Meydana gelen reaksiyonlarda pulpanın sağlık durumu, kalan dentinin kalınlığı ve geçirgenliği etkilidir (Vitalariu ve ark 2005).
Pulpada yaralanmalara ve reaksiyonlara sebep olan restoratif prosedürler kavite açımı sırasında oluĢanlar (ısı, dentin tübüllerinin açılması, odontoblast uzantılarının direkt olarak hasar görmesi ve açığa çıkmıĢ dentin tübüllerine kimyasal ajanlar ile muamele edilmesi), restoratif materyal ile ilgili olanlar (toksisite, uygulama sırasındaki basınç, sertleĢme reaksiyonları sırasında meydana gelen ısı ve stresler, mikrosızıntı) olarak sınıflandırılabilir (Messer 2002).
7 Kavite preparasyonu sırasında yüksek hızlı döner aletlerin kullanımı ile ortaya çıkan ısı nedeni ile oluĢan sıvı buharlaĢması ve dentinin hava spreyi ile aĢırı kurutulması odontoblast hücre çekirdeklerinin yerdeğiĢtirerek dentin tübül içlerine geçmesine ve dentin tübül içeriğinin dıĢa doğru hareketine sebep olur (Mjör 2002b). Kavite preparasyonu sırasında oluĢan ısı eğer yeterli soğutma yapılmazsa odontoblastlarda geriye dönüĢümsüz hasara yol açabilir. AĢırı preparasyon yapılması nedeni ile kalan dentin kalınlığının çok az olduğu durumlarda da odontoblastlar geriye dönüĢümsüz Ģekilde yaralanabilir veya canlılığını kaybedebilir (Vitalariu ve ark 2005). Kullanılan restoratif materyaller direk pulpa üzerine uygulandığında veya dentin kanallarından diffüze olarak pulpaya ulaĢabilir ve enflamasyona sebep olabilir. Bunların yanında restoratif materyalin kaviteye uygulanması sırasında uygulanan kuvvetler ve materyallerin sertleĢme reaksiyonları veya polimerizasyonları sırasında oluĢabilecek ısı da pulpada reaksiyonlara sebep olabilir (Messer 2002).
Çürüğe karĢı pulpanın verdiği cevap çürüğün özelliğine yani yavaĢ veya hızlı ilerleyen çürük olmasına bağlı olarak değiĢir (Messer 2002).
Dentin kanallarının tıkanması ya da „tübüler skleroz‟ orta derecede tahriĢ yapan etkenlere karĢı oluĢur. Bu etkenler yavaĢ ilerleyen çürükler, kavite preparasyonu esnasında hafif akut yaralanma, abrazyon, erozyon, atrizyon ve yaĢ değiĢiklikleridir (Bayırlı 1999). Dentin kanallarının mineraller ile dolması nedeni ile kanal lümenlerinin daralması veya tamamen tıkanması ile karakterizedir (Lars ve Mjör 2002). Uyaranın Ģiddetine göre odontoblast hücrelerinin uzantıları sklerotik dentini oluĢtururken, odontoblast hücre gövdeleri düzenli sekonder dentin yapımında görev alırlar. Tübüler skleroz gerçekleĢirken tübül içinde hala canlı odontoblast uzantıları mevcuttur (Fouad 2002). Eğer uyaranlar Ģiddetli ise bu durumda odontoblast hücre fonksiyonları bozulabilir, buna bağlı olarak da sekonder dentin yapımı azalır ve ölü alanlar oluĢabilir. Uyaran çok Ģiddetli ise odontoblast hücreleri tamamıyla canlılığını kaybedebilir (Bayırlı 1999,Fejerskov ve ark 2008). Antijenler ve diğer irritan maddeler pulpaya dentin kanallarından diffüze olarak ulaĢmaktadırlar. Bu nedenle dentin geçirgenliği kritik bir öneme sahiptir. Tübüler skleroz, tübül lümenindeki daralma veya tıkanma ile dentin geçirgenliğini azaltarak
8 pulpada enflamasyona sebep olabilecek bakteriyel antijen ve ajanların pulpaya ulaĢmasına engel olması nedeni ile pulpa dentin kompleksinin önemli bir savunma mekanizmasıdır (Lars ve Mjör 2002,Fejerskov ve ark 2008).
Reksiyoner dentin canlılığını devam ettiren primer odontoblastlar tarafından salgılanır. Bu reaksiyona sebep, yavaĢ ilerleyen çürük veya diĢ aĢınması olabilir(Goldberg ve ark 2008). Fizyolojik sekonder dentin ile reaksiyoner dentin arasında tübüler devamlılık mevcuttur. Reperatif dentinogenezis, reaksiyoner dentinogenezise göre daha karmaĢıktır. Reperatif dentinogenezis hızlı ilerleyen çürük gibi Ģiddetli bir uyaran veya pulpa ekspozu sonucunda oluĢur. Etkenin Ģiddetine bağlı olarak primer odontoblastlar geriye dönüĢümsüz olarak zarar görebilir ve canlılığını kaybedebilirler (Murray ve ark 2000a,Cooper ve ark 2010). Canlılığını kaybeden bu hücrelerin yerini pulpal prekürsör hücrelerden farklılaĢan yeni nesil odontoblast benzeri hücreler alır. Odontoblast benzeri hücrelerin, immün sisteme bağlı hücreler, perivasküler hücreler, farklılaĢmamıĢ mezenĢim hücreler, subodontoblastik tabakadaki hücrelerden veya pulpa fibroblastlarından geliĢtiği düĢünülmektedir (Goldberg ve Smith 2004). Odontoblast tabakasına komĢu, hücreden zengin tabakada bulunan farklılaĢmamıĢ mezenĢim hücreleri, odontoblast benzeri hücrelere en uygun kaynak olarak görülmektedir çünkü geliĢimsel olarak birincil odontoblastlarla aynı geçmiĢe sahiptirler. Odontoblast benzeri hücreler morfolojik olarak çeĢitlilik göstermekle birlikte, birincil odontoblastlara göre daha az silindirik Ģekilli ve daha seyrek dizilimlidirler (Smith 2002). Reperatif dentinin salgılanması esnasında oluĢan matris, düzenli tübüler bir matristen, oldukça displastik, atübüler matrise ve içeriğinde hücresel inklüzyonlar, barındıran bir yapıya kadar değiĢiklik göstermektedir. Görülen bu heterojen yapı, bu yapıyı salgılayan odontoblast benzeri hücrelerin morfolojisine ve salgılama davranıĢlarına bağlıdır. Bu farklılıklar, matrisin yapısına ve bileĢimine yansımaktadır (Smith ve ark 1995).
Pulpadan kaynak alan hücreler, osteoblast veya odontoblast benzeri hücrelere dönüĢmektedir. Osteoblast benzeri hücreler, osteodentin adı verilen ve kemik dokusuna benzeyen bir mineralize doku meydana getirmektedir. Bu dokuya osteodentinadı verilmektedir çünkü hücreler oluĢan dokunun içindedir. Odontoblast benzeri hücrelerin meydana getirdiği dentine ortodentin denir. Ortodentinde ise,
9 hücre gövdeleri kalsifiye dokunun dıĢında konumlanmaktadır ve düz tübülleri olan bir dokudur (Ishizeki ve ark 1989).
Dentin sklerozu ve tersiyer dentin formasyonu odontoblast aktivitesi sonucunda oluĢur. Bu reaksiyonlar pulpal enflamasyon olmadan da gözlenebilir (Goodis ve ark 2002).
Orta derecede odontoblast yaralanması dentin kanallarında skleroz ve tersiyer dentin yapımına sebep olur fakat daha uzun süreli ve Ģiddetli irritasyon odontoblast çekirdeği ve plazma membranına irreversibl etki yapabilir ve böylece pulpitisin baĢlamasında ilk adım olur (Bayırlı 1999,Cooper ve ark 2010). Bu Ģiddetli irritasyon çürük veya restorasyon ara yüzünden sızan bakteriler ve bakteri ürünleri, restoratif prosedürler, travma ve atrizyon olabilir (Trowbridge 2002).
Enflamasyon, organizmanın herhangi bir irritana karĢı verdiği, lokal dokularda oluĢan vasküler ve lenfatik değiĢikliklerden oluĢan karmaĢık bir reaksiyondur (Simon 1998). Pulpada görülen enflamasyon, vücudun diğer bölgelerinde görülen bağ dokusu yangısından farksızdır ve klinik ve histopatolojik özelliklerine göre akut ve kronik olarak sınıflandırılabilir(Heyeraas ve ark 2001).
Akut iltihapta ilk olarak vasküler değiĢiklikler olur.Önce hızlı bir akımla beraber damar çapında geniĢleme (vasodilatasyon) meydana gelir. Kısa bir zaman sonra, akımın yavaĢlamasıyla damarlardaki geçirgenliğin artımı ile proteinden zengin sıvı, ekstravasküler dokulara geçer.Böylelikle damarlarda eritrosit konsantrasyonu meydana gelir, kanın viskositesi artar ve dolaĢım oldukça yavaĢlar.Bu olaya “staz” denir.Staz devam ettiği müddetçe, lökositlerin vasküler endotele yönlenmesi olayı meydana gelir.Bu olaya “marginasyon” adı verilir.Bunu yapıĢma (adezyon) olayı izler.Daha sonra, interstisyel dokuya doğru hareket baĢlar.Bu olaya “emigrasyon” (göç) denir.Lökosit emigrasyonu, “diapedesis” olarak bilinir. Ġltihabın erken fazında bölgedeki kan akıĢının artması ve vasodilatasyonu; intravasküler hidrostatik basıncı arttırır, damar dıĢına sıvı atımı artar. Bu sıvı az protein içerir, “transüda” olarak adlandırılır. Ġltihapta damar duvarı geçirgenliğinin artması ile proteinden zengin sıvı (albumin, globulin ve fibrinojen) ve lökosit kaçıĢı ile “eksuda” adını alır.Plasmada proteinden zengin sıvının kaybı, intravasküler osmotik basıncı düĢürür.Bu sefer interstisyel dokudaki osmotik basınç artar.Sıvının
10 belirgin bir Ģekilde damar dıĢına kaçıĢına neden olur.Ekstravasküler sıvının bu Ģekilde artıĢı, “ödem” olarak adlandırılır. Ġltihapta önemli olaylardan birisi zedelenme sahasına lökositlerin toplanmasıdır. Akut iltihapta önce lökositler daha sonra, monositler göç eder. Ġlk 6- 24 saatte lökositlerden zengindir. 24- 48 saatten sonra, sahneye monositler hakim olur; çünki 1)lökositler kısa yaĢamlıdır, 48 saat içinde parçalanır, kaybolur. 2)Monosit emigrasyonu, lökosit emigrasyonu kesildikten sonra devam eder. Zedelenen bölgeye doğru lökosit emigrasyonu olayı kemotaksis (hedefe yönelme) olarak adlandırılır. Hem ekzojen ve hem de endojen maddeler lökositler için, kemotaktik ajan olabilir. Özellikle bunlar; bakteriyel ürünler ve (kompleman sistem komponentleri (C5a), bazı araĢidonik asit metabolizma ürünleri (prostaglan- din, lökotrien) ve sitokinler (interlökin- 8) gibi, bazı kimyasal
medyatörlerdir.Daha sonra fagositozis ve degranulasyon fazlarına geçilir.Fagositozis
üç farklı, fakat birbiriyle iliĢkili basamaklar Ģeklinde incelenebilir.Birincisi; partikülün lökositler tarafından bilinmesi, “tanınması” gerekir ki lökosit partikül yüzeyine yapıĢabilsin.İkinci basamak “yutulma olayı”dır.Lökositte fagositik vaküol oluĢur.Üçüncü olay, sindirelecek materyalin öldürülmesi ve parçalanmasıdır.Tanıma
ve Yapışma; fagositlerin çoğu mikroorganizmaları tanıyıp, kolaylıkla yapıĢabilmeleri
için “opsonin” ler olarak adlandırılan ve dolaĢımda doğal olarak bulunan serum proteinlerine gereksinim vardır.Fagositin kolaylaĢtırılması için bu opsoninler; bakteri veya partikül yüzeyine yapıĢır, sıralanır, partikülü sarmalar.OluĢan bu özel kaplamaya opsonizasyon denir. Opsonize olmuĢ partiküller (bakteriler), fagositlerin (lökosit ve makrofaj) yüzeylerinde bulunan spesifik reseptörler (alıcı, almaç) tarafından kolaylıkla tanınır ve tutulur. Yutma; Sitoplazmanın uzantıları (psödopotlar) objenin etrafını çevirip, partikülün çevresini tamamen kapatır.Sonuçta içinde bir partikül bulunan fagositik vakuol ortaya çıkar (fagosom).Bu olaya “yutma” denir.Bu fagositik vakuol, nötrofil sitoplazmik granülleri bulunduran vakuol (lisosom) ile kaynaĢır.Meydana gelen vakuole fagolisosom denir.Bu sırada lisosomdaki granüller fagolisosom içine dağılır.Bu olay “degranulasyon” olarak adlandırılır.Ġçerdikleri pekçok faktörle (çeĢitli enzimler), bakteri ve diğer enfeksiyöz ajanları öldürebilir.Öldürme ve Parçalama; bakteri fagositozundaki en son basamak, yutulan materyelin öldürülmesi ve parçalanmasıdır. Bakteriyel öldürme olayı iki temel mikrop öldürücü sistem kanalıyla gerçekleĢir: (1)Oksijene bağımlı öldürme Ģeklinde, “oksidatif patlama” sonucu ortaya çıkan, oksijen türevi ürünleri (serbest
11 radikaller), bakterileri öldürür. (2)Oksijenden bağımsız öldürme ise, biraz evvel değindiğimiz gibi, lisosomal granül içeriğinin açığa çıkmasıyla oluĢan ölümdür.
Zedelenme sınırlı, kısa süreli, doku hasarı minimal düzeyde ve doku, rejenerasyon kapasitesine sahip ise, olay genellikle restorasyonla sonlanır.Doku, histolojik ve fonksiyonel olarak normale döner.Doku eski halini almıĢ olur.
Akut iltihabi yanıtın sonlanmasında; çeĢitli kimyasal medyatörlerin nötralizasyonu, etkisizleĢmesi veya enzimatik indirgenmesinin yanısıra vasküler geçirgenliğin normale dönmesi, damar dıĢı olmuĢ nötrofillerin ölümü (apoptozis yoluyla) ve lökosit emigrasyonunun durması izlenir.Daha sonra mevcut lökositler iltihabı durduran ve böylece reaksiyonu sınırlayan medyatörler salgılamaya baĢlar.En sonunda lenfatik drenaj ve nekrotik debrilerin makrofajlarca sindirilmesi gibi etkilerle ödem sıvısı, iltihap hücreleri ve birikintiler bu bölgeden (savaĢ alanından) temizlenir.
Kronik iltihap, akut iltihap‟dan geliĢebilir.Zedeleyici ajanın kalıcılığı veya normal iyileĢme proçesinde bazı bozuklukların olması durumunda bu geçiĢ olur.Kronik iltihap; haftalar, aylar hatta yıllara uzanan bir zamanı tutan aktif iltihap, doku zedelenmesi ve iyileĢme olayının beraberce görüldüğü bir iltihap olarak düĢünülebilir. Vasküler değiĢiklikler, ödem ve zengin nötrofilik infiltrasyon ile ayırt edilen akut iltihabatezat, kronik iltihap; (1)makrofaj, lenfosit ve bazen plasma hücrelerini içeren, mononükleer infiltrasyon, (2)iltihap hücrelerinin neden olduğu doku destrüksiyonu ve (3)onarımla ilgili yeni damar proliferasyonu (anji-yogenezis) ve fibroblastik artımdan (fibrozis) oluĢur.
Heyeraas ve ark (2001) pulpal reaksiyonları hafif, orta ve ileri reaksiyonlar olarak üçe ayırmıĢ ve bu reaksiyonların özelliklerini sıralamıĢlardır.
Hafif derecede reaksiyonlar normal pulpadan farklı olarak hücreden fakir tabakada ve komĢu olduğu pulpa dokusunda hücre sayısında artıĢ olarak tanımlanabilir. Bu hücrelerin büyük bir kısmı morfolojik olarak fibroblast ve farklılaĢmamıĢ hücre karakterindedirler. Ancak birkaç yangısal hücre de mevcuttur. Kapiller damarlarda bir artıĢ ve birkaç damar dıĢına çıkmıĢ kırmızı kan hücresi izlenmektedir. Yanıt sadece ilgili dentin tübülü bölgesindedir.
12 Orta derecede reaksiyon, hafif reaksiyon ile karĢılaĢtırıldığında daha fazla hücrenin, ilgili dentin tübüllerine komĢu bölgede izlenmesi ile karakterizedir. Reaksiyonun akut veya kronik olmasına bağlı olarak nötrofilik ve mononükleer lökositler (makrofaj, lenfosit), odontoblast-predentin bölgesine göç etmiĢtir. Birkaç odontoblast hücresi hariç, odontoblast hücreleri normal görünümlerinden farklı izlenmektedir ve dentin tübülü içerisinde odontoblast çekirdekleri izlenebilmektedir. Ġlgili bölgede ve sınırında kan damarları ve kapillerleri artmıĢtır. Pulpa reaksiyonu lokalizedir. Pulpa tepkisinin durumuna bağlı olarak, predentin kalınlığında değiĢiklik izlenebilmektedir.
Ġleri derecede reaksiyonda ise hücre infiltrasyonu (lökositlerin göçü) ile birlikte apse oluĢumları izlenmektedir. Polimorf nüveli ve mononükleer lökositler, etkilenen bölgede ağırlıklıdır ve yanıt iyice sınırlanmıĢtır. Odontoblast tabakası, morfolojik bir bütün olarak izlenmemektedir veya birkaç hücre, yanıttan hemen sonra izlenebilmektedir. Predentin oluĢmamaktadır ve oluĢmuĢ olan predentin kireçlenerek komĢu dentinden ayırt edilememektedir. Dentin tübüllerinde, odontoblast çekirdekleri izlenmektedir. Hücre yoğunluğunun etrafında sayısız kan damarları izlenmektedir (Heyeraas ve ark 2001).
Pulpal eflamasyon, etkenin Ģiddetine ve etkene maruz kalma süresine bağlı olarak geriye dönebilir veya geriye dönüĢümsüz hale gelebilir. Eğer enflamasyon kalıcı hale gelir ise bu enflamasyonun en son safhası nekrozdur. Nekroz, canlı bir organizmada dokunun fokal ölümü ya da otolizine denir. Nekrozun ana sebebi dolaĢımın kesilmesidir. Bu durum akut enflamasyonda damarların dilate olması ve artan basınç nedeni ile oluĢan staz ile olurken kronik olaylarda damarsal harabiyet iledir (Alaçam ve ark 2000). DolaĢımın kesilmesi nedeni ile pulpa hücreleri canlılığını kaybeder. Canlılığını kaybeden hücrelerin sitoplazmalarındaki hidrolitik enzimler oksidatif mekanizmanın azalmasına bağlı olarak aktive olurlar. Hidrolitik enzimlerin aktivasyonu sonucu hücre organelleri ve diğer membran sistemleri bozulur ve erir ve kendi kendini yok etme olayı olan otoliz gerçekleĢmiĢ olur (Cengiz 1983).
13 1.2. Vital Pulpa Tedavileri
Pulpanın canlılığının ve fonksiyonlarının devam ettirilmesini amaçlayan vital pulpa tedavileri indirek pulpa kuafajı, direk pulpa kuafajı, parsiyel pulpotomi ve tam koronal pulpotomi olarak sınıflandırılmaktadır (Ward 2002).
Ġndirek pulpa kuafajı, pulpanın ekspoze olmadığı derin çürüklü diĢlerde dentin yapımını tetiklemek için uygulanan yöntemdir. Direk pulpa kuafajı perfore olmuĢ pulpa dokusunun daha ileri yaralanmalardan koruyup iyileĢmesine ve kaybedilen dentin dokusunun tamirine izin verecek bir materyal ile örtülenmesidir. Pulpotomi, perfore olmuĢ diĢin koronal pulpasının bir kısmının uzaklaĢtırılıp, kalan pulpanın uygun bir materyal ile örtülenmesidir. Bu tedavi yöntemi özellikle kök geliĢimi tamamlanmamıĢ diĢlerde apeksifikasyonun gerçekleĢmesine izin vermek için yapılmaktadır. Parsiyel pulpotomide koronal pulpanın yaklaĢık 1,5-2mm lik kısmı, tam pulpotomide ise kök kanal ağızları seviyesine kadar olan kısmı uzaklaĢtırılır (Ward 2002).
1.2.1. Direk Pulpa Kuafajı
Pulpa, çürük, kavite preparasyonu sırasında veya travma nedeni ile perfore olabilir. Pulpa perforasyonundan sonra uygulanacak tedavinin seçimi çeĢitli faktörler değerlendirilerek yapılır. Bunlar hastanın genel durumu ve klinik hikayesi, ilerde yapılması planlanan restorasyon çeĢidi, çürüğün ilerlemesi, mevcut pulpa semptomları ve uyaranlara verdiği cevap, pulpal yaralanmanın büyüklüğü ve perforasyonun boyutları, pulpal kanamanın derecesi, periodontal durum ve perforasyonun üzerinden geçen süredir (Murray ve ark 2002b).
Direk pulpa kuafajı, perfore olmuĢ pulpa dokusunun uygun bir materyal ile kapatılarak reperatif dentin yapımının uyarılması ve pulpanın canlılığının ve fonksiyonunun devam ettirilmesini amaçlayan bir tedavi yöntemidir (Schuurs ve ark 2000). Direk pulpa kuafajı travma veya kavite preparasyonu sırasında oluĢan perforasyonlarda, pulpal kanamanın kontrol altına alınabildiği, irreversible pulpitis semptomları göstermeyen, perküsyon ve palpasyonda ağrı olmayan, vitalite testlerine olumlu cevap veren, restorasyonu basit prosedürler gerektiren diĢlerde endikedir (National Guideline,Swift ve ark 2003b,ÇalıĢkan 2006).
14 Direk pulpa kuafajında baĢarıyı etkileyen faktörler
Direk kuafajda baĢarıyı etkileyen çeĢitli faktörler vardır. Bunlardan bazıları hekimin seçtiği yöntem ve materyaller ile ilgili iken bazıları da direk kuafaj yapılması düĢünülen vaka ile ilgilidir. Bu faktörler bakteri kontaminasyonu ve mikro sızıntı, pulpal kanamanın kontrol altına alınması, perforasyon büyüklüğü, pulpanın yaĢı ve durumu, dentin talaĢları, iatrojenik faktörler ve kullanılan kuafaj materyalidir (Stanley 2002,ÇalıĢkan 2006).
Bakteri kontaminasyonu ve mikro sızıntı
Kavite içine bakteri sızıntısının önlenmesi restorasyonun uzun ömürlü olması için önemlidir. Bakteriyel mikrosızıntı postoperatif hassasiyet, marjinal renklenme, tekrarlayan çürükler, enflamasyon, nekroz ve endodontik tedavi gereksinimine sebep olabilir (Murray ve ark 2002b).
Direk kuafajda bakteri kontaminasyonunun önemini vurgulayan ilk çalıĢma Kakehashi ve ark nın germ free hayvanlarda yaptığı klasik çalıĢmalarıdır. AraĢtırıcılar konvansiyonel ve germ free ratların expoze pulpalarını ağız ortamına açık bırakarak yaptıkları çalıĢmalarının sonucunda konvansiyonel ratların pulpalarının 8. gün sonunda kısmi nekroz, 14. gün sonunda ise tam nekroz ve periradiküler apse meydana geldiğini gözlemiĢlerdir. Germ free hayvanlarda ise pulpa dokusu normal görünümdedir. Bu hayvanlarda 14. günde dentin köprüsü oluĢumunun baĢladığı ve 21-28. günlerde ise tamamlandığı gözlenmiĢtir. Buradan çıkan sonuçlara göre pulpanın bakteriler ile kontamine olması pulpa nekrozunun en önemli sebebidir ve klinik uygulamalar sırasında elimine edilmelidir (Kakehashi ve ark 1965).
Pulpanın bakteriler ile kontaminasyonu restorasyon arayüzünden sızan bakteriler ile de olmaktadır. Restorasyon ara yüzünden sızan bakteriler pulpayı tehdit eden önemli bir faktördür (Bergenholtz 2000). Restorasyon ara yüzünden sızan bakteri miktarı ile enflamasyon arasında doğru bir orantı olduğunu bildirilmiĢtir (Murray ve Garcia-Godoy 2006). Murray ve ark (2002b), bakteriyel mikrosızıntı varlığında dentin köprüsü formasyonunun %43 oranında daha az olduğunu ve bu
15 nedenle kullanılacak kuafaj materyalinin bakteriyel mikrosızıntıyı önleyebilecek kapasitede olması gerektiğini vurgulamıĢlardır.
Watts ve Paterson (1987a), restoratif materyallerin pulpa üzerindeki toksik etkilerini araĢtırdıkları çalıĢmalarında mikroorganizmaların oluĢturduğu zararlı etkilerin pulpa üzerindeki zararlı etkilerinin restoratif materyallerin toksik etkilerinden daha fazla olduğunu bildirmiĢlerdir.
Pulpal kanamanın kontrol altına alınması
Pulpanın perforasyonu odontoblast tabakasında harabiyete ve altında yer alan pulpa dokusundaki kapillerde hemorajiye neden olur. Kanama miktarı açılan kan damarlarının sayısına ve yaranın geniĢliğine bağlıdır (Marzouk ve Van Huysen 1966,ÇalıĢkan 2006).
Marzouk ve Van Huysen (1966), kanama olmadan yapılan uygulamaların baĢarısını göstererek direk kuafajda kanamanın kontrol altına alınması gerekliliğini ilk vurgulayan araĢtırıcılar olmuĢlardır.
Pulpal kanamanın kontrol altına alınması 3 sebeple önemlidir. Bunlar, kanamanın derecesinin pulpal enflamasyonun derecesinin bir göstergesi olması, kanamanın uygulanacak restoratif materyallerin perfore alanın etrafındaki dentine yapıĢmasına engel olması ve kuafaj materyalinin pulpa ile temasına engel olmasıdır (Hilton 2009).
Ekspoze pulpa üzerinde kan pıhtısı kalmasının dentin köprüsü oluĢumunu azaltabileceği, ayrıca internal rezorpsiyona sebep olabileceği bildirilmiĢtir (Schroder ve Granath 1971,Schroder 1973).
Ayrıca, serum ve plazmanın aĢırı sızıntısının kontrol altına alınması da önemlidir. Plazma ve serum aĢırı miktarda sızarak pulpa dokusu ile kuafaj materyali arasını doldurabilir veya burada bir boĢluk oluĢmasına sebep olabilir. Eğer çok miktarda kanama veya sızıntı meydana gelirse burada bir çatı oluĢturarak kan pıhtısı veya bir fibropurulent membran oluĢmasına izin verir. Bu membran, granülasyon-doku yer değiĢtirmesi öğeleri ile etkileĢime geçerek odontoblast ve fibroblastların
16 organize olup farklılaĢarak ekspoze alan dıĢındaki prepare kavite bölgelerinde hatalı bir biçimde ektopik reperatif dentin yapımına neden olur (Stanley 1989b).
Hemostazın sağlanması için kullanılan yöntemler: steril pamuk pelet ile uygulanan mekanik basınç, steril pamuk pelete emdirilmiĢ serum fizyolojik, hidrojen peroksit, sodyum hipoklorit, ferrik sülfat, alkol, epinefrin, klorheksidin ve lazer uygulamalarıdır (Olmez ve ark 1998,Thompson ve ark 2001,Swift ve ark 2003a,Koliniotou-Koumpia ve Tziafas 2005,Cannon ve ark 2011,Suzuki ve ark 2011).
Sodyum hipokloritin %2,5, %3 veya %5,25 lik konsantrasyonları biyouyumlu ve pulpa kuafajında hemostazın sağlanmasında etkilidir (Swift ve ark 2003a). Bu konsantrasyonlardaki sodyum hipoklorit, kavite dezenfeksiyonu, fibrin ve pıhtının kimyasal amputasyonu, hasar görmüĢ hücreler ve operatif debrisin perforasyon sahası ve komĢu pulpa dokusundan uzaklaĢtırabilmektedir. Normal kan akımını yavaĢlatma veya durdurma özelliği ile histolojik sonuçları iyileĢtirmektedir (Cox ve ark 2002). Sodyum hipokloritin pulpa kuafajında kullanıldığı pek çok çalıĢma mevcuttur (Accorinte Mde ve ark 2007,Demir ve Cehreli 2007,Elias ve ark 2007,Vostatek ve ark 2011)(Hafez ve ark 2002,Accorinte Mde ve ark 2005b,Bal ve ark 2011). Silva ve ark (2006) %9 serum fizyolojik (kontrol), %5,25 sodyum hipoklorit, ve %2 klorheksidin diglukonat kullanarak yaptıkları direk kuafaj çalıĢmaları sonucunda üç ajanın pulpa iyileĢmesi üzerindeki etkilerinde fark bulamamıĢladır. Accoriente ve ark (2007) %2,5 sodyum hipoklorit ve serum fizyolojik kullandıkları çalıĢmalarının sonucunda ise serum fizyolojik kullanılan gruplarda anlamlı derecede daha iyi histomorfolojik bulgular elde etmiĢlerdir.
Klorheksidinin pulpa kuafajında hemostatik ajan olarak kullanımı ile ilgili çalıĢmalar mevcuttur (Thomas ve ark 1995,Pameijer ve Stanley 1998,Bal ve ark 2011). Klorheksidin antibakteriyel özellikte olmakla birlikte kanamanın kontrol altına alınmasında sodyum hipoklorit kadar etkili değildir (Hilton 2009).
Ferrik sülfat direk kuafajda ve özellikle de süt diĢlerinde pulpotomi uygulamalarında baĢarı ile kullanılmaktadır (Swift ve ark 2003a,Erdem ve ark 2011,Odabas ve ark 2012). Ancak ferrik sülfat, pulpa kuafajının baĢarısını
17 etkileyebilecek önemli düzeyde pıhtı oluĢumuna neden olmaktadır. Bu nedenle kullanımında dikkatli olunmalıdır (Swift ve ark 2003a).
ÇeĢitli lazer tiplerinin direk kuafajda kullanımı ile ilgili çalıĢmalar mevcuttur. Bu lazerler CO2, diode, Er:YAG, Er,Cr:YSGG lazerdir (Olivi ve ark 2007,Nammour
ve ark 2009,Ferriello ve ark 2010,Hasheminia ve ark 2010,Cannon ve ark 2011,Suzuki ve ark 2011). Suzuki ve ark (2011) ekspoze rat pulpaları üzerine CO2
lazer uygulayarak yaptıkları çalıĢmalarının sonucunda bu lazerin kanamanın durdurulması konusunda oldukça etkili olduğunu ancak reperatif dentin formasyonunda gecikmeye sebep olduğunu bildirmiĢlerdir. Hasheminia ve ark Er:YAG lazerin direk kuafajda kullanılan diğer materyaller ile birlikte kullanılabileceğini bildirmiĢlerdir (Hasheminia ve ark 2010).
Ankaferd BoodStopper (Ankaferd Sağlık Ürünleri A.ġ, Türkiye) beĢ bitki özünün belli oranlarda karıĢtırılması ile elde edilen bir üründür. Bu bitkiler Thymus vulgaris (kekik), Glycyrrhiza glabra (meyan), Vitis vinifera (asma), Alpinia officinarum (havlıcan) ve Urtica dioica (ısırgan)‟dır. Ankaferd BloodStopper (ABS) kanamayı durdurucu preparatlar; plazma ve serum içinde saliseler düzeyinde kısa sürede bir yapı ağı (network) oluĢturur. Yapılan genel hemostatik ve biyokimyasal testler sonucu bu yapı ağının ABS‟nin kan içindeki proteinler ve asıl olarak da fibrinogen‟le kurduğu karĢılıklı etkileĢim ile birlikte oluĢtuğu ve eritrositlerin vital aggregasyonunu sağladığı ortaya çıkmıĢtır. Bu süreçte doku onarımına izin verecek düzeyde kan durdurulması iĢlemi temel olarak protein eritrosit etkileĢimi ile bağlantılıdır. Kan hücreleri de bu ağa eĢlik ederler. ABS ağında fizyolojik hemostatik iĢlem doku faktörü-bağlantılı kan pıhtılaĢımı yapısından bağımsız olarak, bu sistemi bozmadan geliĢir. Bu nedenle ABS hem normal hemostatik değerlere sahip bireylerde hem de birincil ya da ikincil hemostaz defekti olan bireylerde etkilidir (AnkaferdBloodStopper).
ABS tıp alanında pek çok cerrahi iĢlemde, diĢ hekimliğinde ise cerrahi veya periodontal iĢlemlerde ve pulpotomi sonrasında kanama kontrolü için kullanılmıĢ, baĢarılı sonuçlar alınmıĢ ve klinik kullanımında herhangi bir sakınca bulunmamıĢtır (Kurt ve ark 2008a,Baykul ve ark 2010,Odabas ve ark 2011a).
18 Perforasyon büyüklüğü
Geleneksel olarak direkt kuafajın baĢarılı olabilmesi için pulpa açılımının 1mm den küçük olması gerektiği düĢünülmektedir (Isermann ve Kaminski 1979,Cvek ve ark 1982). Bunun nedeni pulpal perforasyonun büyüklüğü arttıkça mikrosızıntının artabileceği ve restorasyonun yapımının zorlaĢabileceği düĢüncesidir (Stanley 2002). Ancak literatürde, perforasyon büyüklüğünün direk kuafajın baĢarısını etkileyen bir faktör olmadığını bildiren çalıĢmalar mevcuttur (Shankle ve Brauer 1962).
Ayrıca, travmaya bağlı geniĢ yüzeyli pulpa perforasyonlarının direk kuafajından ve pulpa ampütasyonlarından sonra dentin köprüsü oluĢması, perforasyon büyüklüğünün kuafajın baĢarısında etkili bir faktör olmadığını düĢündürmektedir (Cvek 1978,Clarke 2001,Niemiec 2001,Kupietzky ve Holan 2003,Svizero Nda ve ark 2003,Belobrov ve ark 2008,Haghgoo ve Abbasi 2012,Yaman ve ark 2012).
Pulpanın yaĢı
YaĢlı hastalarda pulpanın histolojik durumu iyileĢme kapasitesini etkileyebilir. Pulpal damarlar sürekli olarak büyüme, olgunlaĢma ve maturasyon gibi durumlar nedeni ile değiĢikliğe uğrar. Zamanla sekonder ve tersiyer dentin birikimi ile pulpa boĢluğu daralır ve pulpa içindeki damarlar rekonstrüksiyona uğrar. Pulpanın direnci ve iyileĢme kapasitesi yaĢla azalmıĢ olur (Ward 2002).
YaĢın pulpanın iyileĢme kapasitesini etkileyen bir faktör oluĢu ile ilgili farklı görüĢler mevcuttur. Shankle ve ark farklı yaĢ gruplarındaki bireylerin ekspoze pulpalı diĢlerinde dentin köprüsü oluĢumunu incelemiĢler ve yaĢın pulpanın iyileĢme kapasitesini etkilemeyen bir faktör olduğu sonucunu çıkarmıĢlardır (Shankle ve Brauer 1962).
Murray ve ark (2000b), ise farklı yaĢ gruplarındaki bireylerin pulpa ekspozisyonu olmadan sınıf V kavite açılmıĢ diĢlerinde oluĢan reaksiyoner dentini histolojik olarak incelemiĢlerdir. AraĢtırıcılar çalıĢma sonucunda yaĢın dentinin tamir kapasitesini etkileyen bir faktör olduğunu bildirmiĢlerdir (Murray ve ark 2000b).
19 Dentin talaĢları
Restorasyon alanı çoğunlukla diĢ preparasyonu ve çürük uzaklaĢtırma iĢlemleri sırasında kullanılan döner aletler nedeni ile dentin talaĢları ile kontamine olmaktadır. Dentin talaĢlarının iyileĢme üzerindeki etkileri konusunda farklı görüĢler mevcuttur. Bazı yazarlar dentin talaĢlarının iyileĢmeye yardımcı olduğunu bazıları ise iyileĢtirmeyi geciktirdiğini söylemektedir (Stanley 2002). Kalnins ve Frisbie (1960), mekanik olarak ekspoze edildikten sonra kalsiyum hidroksit ile direk kuafaj yapılan diĢlerde yaptıkları histolojik inceleme sonucunda dentin talaĢlarının yabancı cisim gibi davranıp kronik yangısal reaksiyona sebep olduğunu bildirmiĢlerdir. Kitasako ve ark (2000) mekanik olarak ekspoze edildikten sonra adeziv sistemler ile restore edilen maymun diĢlerinde yaptıkları histolojik incelemede yara yüzeyinin periferi boyunca dentin talaĢları etrafında tamir dentin depozisyonu gözlendiğini bildirmiĢlerdir.
Ġatrojenik faktörler
Kavite açımı ve restoratif materyallerin sertleĢmesi sırasında oluĢan ısı, hava spreyi kullanımı gibi çeĢitli prosedürler pulpa dokusunu olumsuz etkileyebilir (Nyborg ve Brannstrom 1968,Goodis ve ark 2002,Mjör 2002b,Vitalariu ve ark 2005). Frezin yarattığı travmanın, el aletinin kullanım Ģeklinin ve bakteriyel toksinlerin sızıntısının, tamir dentin dokusunun oluĢmasında kuafaj materyalinin iritasyonu ve toksik etkisinden daha etkili olduğu bildirilmiĢtir (Cox ve ark 1992).
Kullanılan kuafaj materyali
Pulpa kuafajında kullanılan materyallerin çeĢitli özelliklerinin olması istenir. Seçilen materyal ekspoze pulpa dokusunu hiçbir bakteri sızıntısı olmayacak Ģekilde kapatabilmelidir. Kullanılan materyal dokuyu sıkıca kapatabilirse bakteri sızıntısı, pulpanın enfekte olması ve daha fazla zarar görmesi önlenerek dokunun iyileĢmesine olanak sağlanır. Materyalde olması istenen diğer bir özellik de dentin köprüsü oluĢumunu uyarabilmesidir. Dentin köprüsü oluĢumu, bakteriyel mikrosızıntı için doğal bir koruma oluĢturur ve pulpa kuafajında kullanılan materyalden ayrılan partiküllerin pulpa dokusu içine infiltrasyonunu engeller (Murray ve ark 2002b).
20 GeçmiĢten günümüze pek çok materyal pulpa kuafajı için kullanılmıĢtır. Kalsiyum hidroksit, adeziv sistemler, büyüme faktörleri, hidroksiapatit, tetra kalsiyum fosfat, mineral trioksit agregate bu materyallerden bazılarıdır. Ancak en çok kullanılan materyal kalsiyum hidroksit olmuĢtur (Subay ve Asci 1993b, Li ve Sae-Lim 2007a, Pereira ve ark 2009, Furey ve ark 2010, Al-Hezaimi ve ark 2011, Eskandarizadeh ve ark 2011).
Kalsiyum hidroksit
Ġlk kez 1920'li yıllarda kullanılmaya baĢlayan kalsiyum hidroksit pulpa kuafajında en çok kullanılan materyal olmuĢtur (Heys ve ark 1981,Hasheminia ve ark 2010).
Kalsiyum hidroksit alkalen fosfatazı aktive ederek mineralizasyon etkisi gösterirken bakteriyel enzimleri inhibe ederek de antibakteriyel etki gösterir. Kalsiyum hidroksitin bu özellikleri yapısındaki Ca++
ve OH- iyonlarının ayrıĢmasına bağlıdır (Estrela ve Holland 2003).
Kalsiyum hidroksit yüksek alkali yapısı nedeni ile temas ettiği yüzeyde geçici bir koagulasyon nekroz tabakası oluĢturur ve pulpa hücrelerini stimule ederek yeni osteodentin tamir dokusunun oluĢumunu sağlamaktır (Stanley 1989a,Khan ve ark 2011). Nekroz tabakası altındaki farklılaĢmamıĢ mezenkim hücreleri odontoblaslara dönüĢmektedir ve 20. ile 30. günlerde kalsifiye köprü oluĢumu meydana gelmektedir (Mjör 2002a,Estrela ve Holland 2003).
Kalsiyum hidroksit yüksek pH da olması antibakteriyel etki göstermesini sağlar. Kalsiyum hidroksitin antibakteriyel özelliği yapısından salınan OH iyonlarına bağlıdır. OH iyonunun bakteriler üzerindeki etkisi bakteriyel sitoplazmik membranın parçalanması, proteinlerin denatürasyonu ve DNA'nın parçalanması Ģeklinde olur (Khan ve ark 2011).
Kalsiyum hidroksit esaslı materyallerin tamir dentini oluĢumunu uyarması ve kalsiyum hidroksit kullanılarak yapılan pulpa kuafajından sonra uzun dönemli takiplerde pulpa dokusunun canlılığını koruduğunun gösterilmesi olumlu özelliklerindendir (Horsted ve ark 1985). Kalsiyum hidroksit ile yapılan çalıĢmalarda
21 vakaların %50-%87 gibi bir kısmında dentin köprüsü oluĢumu tespit edilmiĢtir (Heys ve ark 1981,Cox ve ark 1982,Cox ve ark 1985).
Tüm bu olumlu özelliklerinin yanında kalsiyum hidroksitin fiziksel özelliklerinin sınırlı olması, dentine bağlanamaması, doku sıvıları veya dental materyaller ile çözülebilmesi nedeni ile mikro sızıntıya sebep olabileceği düĢünülmüĢtür. (Cox ve ark 1996a,Cox ve ark 1998). Ayrıca Ca(OH)2‟in yüksek
alkalen pH‟ya sahip olması antibakteriyel etki göstermesine neden olurken pulpa için ise bir tehdit olarak görülmüĢtür (McComb 1983,Hwas ve Sandrik 1984,Schroder 1985,Cox ve Suzuki 1994,Tziafas ve ark 2000). Kalsiyum hidroksit kostik bir etkiye sahiptir. Temiz bir alandaki pulpa dokusu üzerine uygulandığında biyolojik bir örtüleme sağlarken pulpanın belli bir kısmında doku yıkımına da sebep olur. ÇalıĢmalarda kalsiyum hidroksitin doku kültürlerindeki hücreler üzerinde toksik etkilere sahip olduğu gösterilmiĢtir (Camargo ve ark 2009,Bogovic ve ark 2011,Kobayashi M ve ark 2011).
Yapılan araĢtırmalarda direk pulpa kuafajının baĢarısı için önemli bir kriter olarak görülen dentin köprüsü oluĢumunun sadece kalsiyum hidroksit materyali uygulamalarında değil, diğer bazı materyallerin kullanımında da meydana geldiğini bildirmiĢlerdir (Hu ve ark 1998,Ishizaki ve ark 2003,Accorinte ve ark 2008a,Accorinte ve ark 2008b). Heitmann ve ark (1995) ise dentin köprüsünün pulpanın devamlılığının korunmasında tek kriter olmadığını, dentin köprüsü oluĢsa bile, tünel defektleri yoluyla pulpaya bakteri geçiĢi olabileceğini ileri sürmüĢtür. Tünel defekleri ve hücresel inklüzyonlar dentin köprüsü bütünlüğünü bozan ve bakteri geçiĢine izin veren oluĢumlardır. Tünel defekleri pulpa ile kavite arasında uzanan ve bakteri giriĢine izin veren düzensizliklerdir. Hücresel inklüzyonlar ise osteoblast benzeri hücrelerin salgıladıkları doku (osteodentin) içinde gömülü kalmaları ile oluĢan yapılardır. Bu hücreler daha sonra beslenmeleri kesilerek canlılıklarını kaybedebilir ve bakteri geçiĢine izin veren boĢluklar olarak kalabilirler. Direkt kuafaj tedavisinde kullanılan materyalin içeriğinden çok, pulpayı bakterilerden koruma, iyi bir izolasyon sağlama, dentin kanallarının örtülmesi ile tünel defektlerinden bakteri geçiĢini önleme özelliklerinin önemli olduğu, açığa çıkmıĢ pulpa yüzeyinin hermetik olarak örtülmesi ile pulpanın iyileĢme sürecine gireceği materyallerin asidik içerikleri ve komponentlerinin ise restorasyonların
22 kenarında meydana gelen bakteri sızıntısından daha az toksik olduğu bildirilmektedir (Cox ve ark 1987,Heitmann ve Unterbrink 1995,Tsuneda ve ark 1995,Kitasako ve ark 1999,Koliniotou-Koumpia ve Tziafas 2005).
Kalsiyum hidroksitin bu özellikleri dentin köprüsü oluĢumunu uyarabilecek yeni formüllerin aranmasına neden olmuĢtur.
Adeziv sistemler
Son yıllarda dentin adezivleri direk pulpa kuafajı için kalsiyum hidroksit esaslı materyallere alternatif olmuĢtur (Koliniotou-Koumpia ve Tziafas 2005,Lu ve ark 2006a,Accorinte ve ark 2008b,da Silva ve ark 2009). Bu çalıĢmaların temeli uygun bir biyolojik örtüleme gerçekleĢtirilebilirse ekspoze pulpa dokusu kendi kapasitesi ile hücre organizasyonu ve tamir dentin köprüsü oluĢturabileceği Ģeklindeki görüĢlere dayanmaktadır (Kitasako ve ark 1999). Uygun hibridize adeziv-dentin ara yüzünün pulpa ve adeziv-dentinin her ikisini de etkili bir Ģekilde örteceği ve böylece yara alanını ek yaralanmalar ve post-operatif enfeksiyonlardan koruyacağı, dentin pulpa kompoleksinin kendi kapasitesi ile iyileĢmesinin tamamlanmasına izin vereceği iddia edilmektedir (Koliniotou-Koumpia ve Tziafas 2005).
GeçmiĢ yıllarda pulpa hasarlarının dental materyallerin direk toksik etkilerinden kaynaklandığına inanılmaktaydı. Yapılan pek çok çalıĢmada adeziv sistem ve rezin kompozitlerin bileĢenlerinden olan bisfenol A glikol dimetakrilat (Bis-GMA), üretan dimetakrilat (UDMA), trietilen glikol dimetakrilat (TEGDMA), hidroksietil metakrilat (HEMA)'ın pulpa hücreleri üzerindeki sitotoksik etkileri gösterilmiĢtir (Huang ve Chang 2002,Sengun ve ark 2011). Adeziv sistemlerin bu özellikleri nedeni ile direk pulpa kuafajı materyali olarak kullanımı uygun görülmemiĢtir. Ancak restorasyon marjinlerinde bakteri giriĢini engelleyecek iyi bir örtüleme sağlandığında, bu materyallerin ekspoze pulpa üzerinde enflamasyon veya pulpa nekrozuna sebep olacak toksik etkilerinin olmadığını bildiren çalıĢma sonuçları da rapor edilmiĢtir (Kitasako ve ark 1999,Koliniotou-Koumpia ve Tziafas 2005).
Literatürde pulpa kapaklamasında adeziv sistemlerin kullanımı ile ilgili farklı görüĢler mevcuttur.
23 da Silva ve ark (2009), bir self-etch adeziv sistem ve kalsiyum hidroksit ile yaptıkları direk pulpa kuafajı iĢlemlerini histolojik olarak inceledikleri çalıĢmalarında self-etch adeziv sistem uygulanan diĢlerde histolojik olarak baĢarısızlık tespit etmiĢ ve bu sistemlerin pulpa kuafaj materyali olarak kullanımını tavsiye etmemiĢlerdir. Literatürde araĢtırıcıları destekleyen baĢka çalıĢmalar da mevcuttur (Olmez ve ark 1998,de Souza Costa ve ark 2001,Koliniotou-Koumpia ve Tziafas 2005,Accorinte ve ark 2008b).
Lu ve ark (2008), bir self etch sistem olan Clearfil SE Bond kullanarak yaptıkları direk pulpa kuafajı sonucunda Clearfil SE Bond‟un pulpa dokusu ile biyo uyumluluğunun oldukça iyi olduğunu bildirmiĢlerdir. Ancak tamir dentini oluĢumunu uyarma kapasitesinin kalsiyum hidroksitten oldukça az olduğunu da eklemiĢlerdir (Olmez ve ark 1998,de Souza Costa ve ark 2001,Lu ve ark 2006b,Lu ve ark 2008).
Tziafas ve ark (2007), antibakteriyel bir monomer olan MDPB içerikli bir adeziv sistem kullanarak enfekte diĢlerde yaptıkları pulpa kuafajı iĢlemlerini histolojik olarak inceledikleri çalıĢmalarında enflamatuar hücre cevabı veya pulpa dokusunda organizasyon bozukluğu gözlenmemiĢtir. Ancak, tersiyer dentin ve dentin köprüsü oluĢumuna engel olduğunu bildirmiĢlerdir (Tziafas ve ark 2007).
Fernandes ve ark (2008), kalsiyum hidroksit ve total etch bir adeziv sistem olan Single Bond kullanarak direk kuafaj yaptıkları insan diĢlerindeki immunohistokimyasal değiĢiklikleri incelemiĢlerdir. Takip süresi sonunda total etch uygulanan grupta kalıcı enflamasyon gözlenmesi ve tip III kolajen ve fibronektin ekspresyonundaki eksiklik nedeni ile bu materyallerin direk kuafajda kullanımının uygun olmadığını belirtmiĢlerdir (Fernandes ve ark 2008).
Antibakteriyel bir monomer olan 12-methacryloyloxydodecyl-pyridinium bromide (MDPB), antibakteriyel ajan olan „quaternary ammonium‟ ile bir „methacryloyl‟ grubun birleĢiminden oluĢmaktadır ve antibakteriyel özelliğinden faydalanmak üzere self etch adezivlerin primerleri içine eklenmiĢtir (Imazato ve McCabe 1994,Imazato 2003). MDPB diğer monomerler ile ko-polimerize olarak polimerize olmuĢ rezin materyalin matriksi içinde immobilize edilmektedir. Ġmmobilize edilmiĢ bu ajan, polimer matriksin içinden salınmadan antibakteriyel etki
24 gösterir. MDPB‟nin antibakteriyel etkisi hem polimerizasyon öncesi hem de sonrasında oldukça güçlüdür (Imazato ve ark 1998,Imazato ve ark 2006).
Mineral trioxide aggregate (MTA)
MTA, nem varlığında sertleĢen, hidrofilik partiküllerden olu Ģan, bir tozdur. Ana yapısını; Trikalsiyum silikat, Dikalsiyum silikat, trikalsiyum aluminat, Trikalsiyum oksit ve Bizmut oksit oluĢturur. Materyalin fiziksel ve kimyasal özelliklerini sağlayan bazı mineral oksitler de bulunmaktadır (Karayılmaz ve Kırzıoğlu 2011). Steril su ile 3‟e 1 oranında, cam veya kağıt bir zeminde, plastik veya metal bir spatula yardımı ile karıĢtırılabilir. Su ile karıĢtırıldıktan sonra pH‟ı 10,2 olan kollaidal bir yapı oluĢur ve üç saat sonra pH 12,5‟e kadar çıkabilir (Parirokh ve Torabinejad 2010).
MTA, hücre farklılaĢması ve aktivasyonunu uyararak sert doku matriks oluĢumu ve mineralizasyonunu sağlayabilir. Gingival ve periodontal hücrelerde alkalen fosfataz, osteonektin, osteopontin ve osteonidjen gibi osteojenik fenotipler üzerinde indüksiyon etkisi olduğu gösterilmiĢtir (Bonson ve ark 2004). Ayrıca (BMP-) 2 ve TGF-ß1 gibi kemik morfojenetik proteinlerin üretilmesini simüle eder (Guven ve ark 2007). MTA, reperatif dentin yapımını simüle etme özelliğinden dolayı direk kuafaj tedavinde kullanılmaktadır.
MTA ve kalsiyum hidroksitin mekanik perforasyondan sonra pulpa dokusu üzerine etkisinin incelendiği çalıĢmalarda MTA‟nın daha yüksek frekanslı dentin köprüsü ve orta derecede pulpa inflamasyonu oluĢturduğu gösterilmiĢtir (Aeinehchi ve ark 2003,Min ve ark 2008). Bir baĢka çalıĢmada kalsiyum hidroksit ve MTA‟nın direk kuafajdaki histolojik ve ultrayapısal etkileri 1 hafta ve 3 aylık takip süreleri sonunda incelenmiĢtir. MTA uygulanmıĢ diĢlerin pulpalarının daha sağlıklı olduğu ayrıca daha kalın ve devamlılık arz eden dentin köprüsü geliĢtiği gösterilmiĢtir. Kalsiyum hidroksit uygulanmıĢ diĢlerde, parçalı bir Ģekilde geliĢmiĢ dentin köprüsü ve 3 ay sonunda sıklıkla enflamasyon gözlenmiĢtir (Nair ve ark 2008).
MTA‟nın hidrofilik özelliklerinden dolayı çevre dokulardan gelen nem, materyalin sertleĢme reaksiyonunda aktivatör gibi davranır. Bu nedenle nem varlığı MTA için sorun oluĢturmaz (Lee ve ark 1993). MTA oldukça iyi kenar uyumuna
25 sahiptir. Bu nedenle sızıntıyı önleme kapasĢtesi oldukça yüksektir. Ayrıca çözünürlüğü çok düĢüktür. Tüm bu olumlu özelliklerinin MTA‟nın vital pulpa tedavilerindeki baĢarısına katkı sağladığı düĢünülmektedir (Torabinejad ve ark 1995).
Büyüme faktörleri
Pulpa tamiri sırasında dentinojenik olayların moleküler temelinde, sirkumpulpal dentindeki substrat adezyon molekülleri (özellikle fibronektin) ve büyüme faktörlerinin (özellikle Transforming Growth Factors ß -TGF-ß) önemli rolleri olduğu düĢünülmektedir (Yıldırım 2007). Ġnsan dentininde bulunan formu TGF-ß1 dir. TGF-ß1‟in in vitro Ģartlarda dentin dokusu üzerine olan uyarıcı ve düzenleyici etkileri gösterilmesine rağmen in vivo çalıĢmalar kısıtlıdır (Begue-Kirn ve ark 1998). Yıldırım, sağlıklı köpek diĢlerinde oluĢturulan cerrahi perforasyonlar üzerinde TGF-ß1‟in rekombinan insan proteini formuyla pulpa kuafaj materyali olarak kullanılabilirliğini araĢtırmıĢtır. Otuz günlük gözlem süresi sonucunda elde edilen veriler, rekombinan insan TGF-ß1 proteinin köpek diĢlerinde reperatif dentinpgenezis üzerinde, doza bağımlı bir uyarıcı etki yaptığını göstermiĢtir (Yıldırım 2007).
1.3. DiĢ Dokularına Bağlanma
Adezyon, Latince bir kelime olup yapıĢmak anlamına gelmektedir. Adeziv terminolojide adezyon bir yapının diğerine bağlanması, farklı moleküller arasındaki çekim kuvvetidir. Adezyonu oluĢturan maddeye adeziv, adezivin uygulandığı yüzeye ise aderent denir. Adezyon için adeziv ve aderent arasında tam bir temas olması gerekir (Van Meerbeek ve ark 2003,Perdigao ve Swift 2011).
Bağlanma kimyasal, fiziksel ya da mekanik olarak gerçekleĢebilir (Dayangac 2000,Van Meerbeek ve ark 2006)Kimyasal bağlanma, farklı yapıdaki yüzeylerin atomları arasında oluĢan iyonik, kovalent veya hidrojen bağlar ile gerçekleĢir. Fizikselbağlanma, Van der Waal‟s kuvvetleri ve elektrostatik etkileĢimler sonucu farklı yapıdaki düz yüzeyler arasında gerçekleĢen oldukça zayıf bir bağlanmadır (Perdigao ve Swift 2011). Mekanik bağlanmaise; pürüzlü bir yapı ile (asitle pürüzlendirilmiĢ mine ve/veya dentin) materyal (adeziv sistem) arasında meydana gelen kilitlenmeye dayanan güçlü bir bağlanma tipidir. DiĢ hekimliğinde diĢ
26 yapılarında bağlanma en çok mekanik yolla gerçekleĢmekte olup diğer bağlanma çeĢitlerinin katkısı sınırlıdır (Van Meerbeek ve ark 2003,Perdigao ve Swift 2011).
DiĢ yapısına mekanik bağlanmanın temel prensibi, inorganik diĢ materyali ile sentetik rezinin karĢılıklı yer değiĢtirmesi temeline dayanmaktadır. Bu iĢlev iki faz içermektedir. Birinci faz diĢin hem mine hem de dentin yüzeyinde mikroporoziteler oluĢması ile sonuçlanan kalsiyum fosfatların uzaklaĢmasını içermektedir. Diğer faz ise oluĢan mikro pörözitelere rezinin infiltrasyonu ve polimerizasyonudur. Klinik koĢullarda iyi bir bağlantı sağlanabilmesi için mikromekanik bağlanma oldukça önemlidir (Van Meerbeek ve ark 2003,Perdigao ve Swift 2011).
Adeziv ve aderente ait bazı özellikler diĢ dokularına bağlanmada oldukça önemlidir. Bunlar; yüzey gerilim değeri, ıslanabilirlik ve değim açısıdır. Yukarıda anlatılan adezyon mekanizmalarından herhangi birinin meydana gelebilmesi için iki materyal birbirlerine yakın mesafe ve iliĢkide olmalıdır. Adeziv, adherent yüzeyine ne kadar iyi akar ve yüzeyi ne kadar iyi ıslatırsa o kadar güçlü bir bağlanma oluĢur. Bunun için adezivin kritik yüzey gerilim değeri, adherentin kritik yüzey gerilim değerine eĢit ya da ondan daha az olmalıdır. Yüzeyin ıslatılması, yüzey üzerindeki damlanın kontak açısı ile karakterizedir. Adherent yüzeyine damlatılan adezivin oluĢturduğu küre parçasına her iki maddenin birleĢtiği yerden çizilen teğet ile adherent yüzeyi arasında oluĢan açı „kontakt açısı‟ ya da „değim açısı‟ olarak ifade edilir. Ġdeal bir ıslanma için değim açısının sıfır dereceye yakın olması gerekmektedir. Ayrıca adezivin viskozitesi, katı yüzeyi yeterince ıslatabilmesi ve mikropörözitelere penetre olabilmesi için yeterli derecede düĢük olmalıdır (Dayangac 2000,Van Meerbeek ve ark 2006). Bu ıslatma ve serbest yüzey teorilerine göre, mineye adezyon dentine adezyondan daha kolaydır (Van Meerbeek ve ark 2006). Bunların dıĢında diĢ dokularına bağlanmayı etkileyen diğer faktörler adherentin heterojen olan dokusal özellikleri, kavite preparasyonu süresince oluĢan yüzey kontaminasyonu, smear tabakası, bağlanmaya karsı koyan eksternal streslerin geliĢimi, bileĢim yüzeyindeki yüklerin dağılımı ve adezivin fiziksel-kimyasal özellikleri önemli parametrelerdir. Nem, fiziksel stresler, sıcaklık değiĢimleri, pH, beslenme, çiğneme alıĢkanlıkları gibi ağız içi Ģartları da materyal ve diĢ dokusu arasındaki bağlantıyı etkileyen önemli faktörlerdendir (Van Meerbeek ve ark 2006).
