Psikiyatride Bruksizm
Murat Kulo¤lu*, Okan Ekinci**
* Doç. Dr., F›rat Üniversitesi T›p Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dal›, Elaz›¤
** Arfl. Gör. Dr., Ankara Atatürk E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Psikiyatri Klini¤i, Ankara Yaz›flma Adresi:
Doç. Dr. Murat KULO⁄LU
F›rat Üniversitesi T›p Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dal›, ELAZI⁄ Tel: +904242333555 / 2964
E-posta: kuloglum@yahoo.com
ÖZET
Bruksizm difl s›kma ve/veya g›c›rdatma ile karakterize olup, popülasyonun yaklafl›k %8 ilâ 21'ini et-kileyen ve s›k görülen bir klinik durumdur. Bruksizm bafll›ca tekrarlay›c› çene kaslar› kas›lmas› ile oluflan ritmik çi¤neme kas aktiviteleri ile iliflkilidir. Günümüzde bruksizmin alt›nda yatan nörokim-yasal mekanizmalar tam olarak anlafl›lamam›flt›r. Ancak eldeki bilgiler patofizyolojisinde s›kl›kla dopaminerjik ve serotoninerjik sistem aras›ndaki dengesizli¤in rol oynayabilece¤ini düflündürmek-tedir. Psikiyatrik hastalar rutin olarak çeflitli psikotrop ilâçlarla tedavi edilirler. ‹nsanlarda ve hay-vanlarda dopaminerjik, serotoninerjik ve adrenerjik sistemi etkileyen çeflitli moleküllerin bruksizmi iyilefltirdi¤i veya kötülefltirdi¤i öne sürülmüfltür.
‹laçlarla iliflkili bruksizm difl bütünlü¤ünün kayb›, geriye dönüflsüz temporomandibuler eklem ha-sar›, ciddi bafl ve yüz a¤r›s› gibi y›k›c› nitelikte sa¤l›k sorunlar›na yol açabilir. Bununla birlikte çeflit-li ilâçlarla bruksizm aras›nda bir içeflit-liflki oldu¤unu öne süren raporlar az say›da ve vak'a raporlar›yla s›n›rl›d›r. Bruksizmin etiyoloji ve tedavisine yönelik çal›flmalar›n say›s› gün geçtikçe artsa da, bu kli-nik problem hala anlafl›lmas› zor ve tart›flmaya aç›k bir konu olarak karfl›m›zda durmaktad›r. Bu gözden geçirme yaz›s›nda bruksizmin olufl nedenleri, efllik eden psikiyatrik tan›lar, psikotrop ilâç-lar›n etkileri ve güncel tedavi yaklafl›mlar› literatür bilgileri ›fl›¤›nda tart›fl›lm›flt›r.
Anahtar Kelimeler: bruksizm, psikotrop ilâçlar, dopamin, serotonin ABSTRACT
Bruxism in Psychiatry
Bruxism, which is characterized by clenching and/or grinding of the dentition, is a common condi-tion affecting approximately 8 to 21 percent of the populacondi-tion. Bruxism is mainly associated with rhythmic masticator muscle activity characterized by repetitive jaw muscle contractions. The ne-urochemical mechanisms underlying sleep bruxism are little understood at present. However, re-cent pharmacologic evidence suggests that the imbalance between dopaminergic and serotoniner-gic system may be involved in the pathophysiology of bruxism. Psychiatric patients are routinely treated with various psychotropic drugs. It has been suggested that various substances related to the dopaminergic, serotoninergic and adrenergic systems ameliorate or exacerbate bruxism in hu-mans and animals. Bruxism associated with drugs can be destructive, resulting in severe consequ-ences to health that include destruction of tooth structure, irreversible harm to the temporoman-dibular joint, severe myofascial pain, and muscle contraction headache. However, reports concer-ning a possible association between bruxism and various psychotropic drugs are scarce and most-ly anecdotal.
Although an increasing number of studies on the etiology and management of bruxism, this clini-cal problem is still difficult to understand and as a subject open to discussion in our stands. In this review article, the effect of psychotropic drugs on bruxism, its etiology, comorbid psychiatric diag-nosis and current treatment methods are discussed with the light of previous literature.
New/Yeni Symposium Journal • www.yenisymposium.net 219 Ekim 2009 | Cilt 47 | Say› 4
G‹R‹fi
Bruksizm, difl g›c›rdatma ve/veya difl s›kma ile be-lirli güçlü çene hareketlerinin neden oldu¤u ola¤an d›fl› artm›fl aktivite olarak tan›mlanan ve s›k görülen bir bozukluktur (Clark ve Ram 2007). Yüzy›llar bo-yunca bu bozuklu¤u tan›mlamak için “difl yüzeyleri-nin non-fonksiyonel olarak g›c›rdat›lmas›”, “Karolyi etkisi”, “okluzal al›flkanl›k nevrozu”, “bruksomani”, “neuralgia travmatica” fleklinde farkl› terimler kulla-n›lm›flt›r. Bu tan›m›n, ilk defa 1931 y›l›nda Frohman taraf›ndan kullan›ld›¤› ve eski Yunancada difl g›c›rdat-ma anlam›na gelen “brychein”den türedi¤i belirtilse de, ilk kez 1900'lü y›llar›n bafl›nda Marie Pietki-ewicz'in “la bruxomanie” terimini kulland›¤›n› belir-ten kaynaklar da mevcuttur (Bader ve Lavigne 2000). Bruksizm, gece ve/veya gündüz ortaya ç›kabilir (Winocur ve ark. 2003). Uyan›kl›k durumunda ortaya ç›kan bruksizmde, istemsiz çene kas› kas›lmas› ve difl-leri s›kma ön planda olup; difldifl-leri birbirine sürtme ve/veya difl g›c›rdatma daha seyrektir. Bu tip genel-likle gerginlik ve anksiyete durumlar›nda ortaya ç›kar ve toplumun yaklafl›k %20'sinde görülür (Lavigne ve Kato 2003, Winocur ve ark. 2003).
Uyku s›ras›nda [noktürnal] ortaya ç›kan bruksizm [NB], bruksizm tipleri aras›nda en s›k gözleneni olup, uyku ile iliflkili hareket bozuklu¤u aras›nda s›n›fland›-r›lmaktad›r. NB, DSM-IV-TR'ye (American Psychiatric Association 2005) göre, uyku bozukluklar› ana bafll›¤› alt›nda, birincil uyku bozukluklar›ndan parasomniler -baflka türlü adland›r›lamayan- k›sm›nda yer almakta ve uyan›kken oluflan bruksizmden farkl› olarak de¤er-lendirilmektedir (Wills ve Garcia 2002). NB, uykunun her evresinde görülebilmekle beraber, s›kl›kla Evre II [delta] döneminde izlenir. REM döneminde olan bruk-sizm seyrektir. Ancak REM döneminde spinal refleks-ler ve hasar› önleyen koruyucu çene refleksrefleks-leri ile a¤r› refleksleri bask›land›¤›ndan en fazla zarar da bu dö-nemde oluflmaktad›r (Rugh ve Harlan 1988).
NB, eriflkin nüfusun yaklafl›k %8'inde [%5-10] gö-rülür; ancak kifli fark›nda olmad›¤› için gerçek s›kl›¤›-n› bilmek zordur. Her iki cinste eflit olarak rastlas›kl›¤›-n›r. Genç yaflta daha s›kt›r, yafl ilerledikçe azal›r (Bader ve Lavigne 2000). Bruksizm, parkinsonizm gibi bir nöro-lojik hastal›k, depresyon, flizofreni gibi bir psikiyatrik bozukluk s›ras›nda veya bir ilâç kullan›m› ile ortaya ç›k›yorsa "ikincil bruksizm" olarak adland›r›l›r (Wino-cur ve ark. 2003).
Bu gözden geçirme yaz›s› bruksizm üzerinde psi-kotrop ilâçlar›n iyilefltirici ya da kötülefltirici etkileri ile ilgili mevcut literatür bilgilerini gözden geçirmeyi amaçlamaktad›r. Ayr›ca bu yaz›da bruksizm hakk›nda
genel bilgilerle, olufl nedenleri, efllik eden psikiyatrik tan›lar ve güncel tedavi yaklafl›mlar› tart›fl›lm›flt›r.
OLUfi NEDENLER‹
Geçmifl y›llarda, oklüzal bozukluklar ve orofasiyal bölgenin kemik yap›s›n›n anatomisi gibi morfolojik faktörlerin bruksizme neden oldu¤u öne sürülmüfltür. Ancak günümüzde santral sinir sistemindeki çeflitli nörotransmitterlerin, özellikle dopaminerjik sistem-deki düzensizliklerin, afferent ve efferent talamik ve/veya striatopallidal yollardaki ifllev bozuklu¤u-nun, hareketlerin koordinasyonunda rol oynayan ba-zal gangliyonlar›n rolü üzerinde durulmaktad›r (Ba-der ve Lavigne 2000, Lobbezoo ve Naejei 2001, Kato ve ark. 2001). Bunun yan› s›ra stres, anksiyete gibi fak-törler, genetik etkenler ve üst hava yolu direnci de öne sürülen di¤er patofizyolojik mekanizmalard›r (Hub-lin ve Kaprio 2003, Lavigne ve ark. 2008).
NB'li hastalar›n büyük bir k›sm›nda yüksek fre-kans ve amplitütte ritmik çi¤neme kas aktivitesi göz-lenmifltir. Bu nedenle ritmik çi¤neme kas aktivitesinin oluflumuna iliflkin mekanizmalar yoluyla da bruk-sizm aç›klanmaya çal›fl›lm›flt›r. Dopamin, noradrena-lin, serotonin, kolesistokinin, glutamat/NMDA, hista-min, glisin, adenozin, asetilkolin, vazoaktif intestinal peptid, P maddesi ve anjiotensin uyku s›ras›nda rit-mik çi¤neme kas aktivitesinin frekans ve amplitüdü-nü farkl› flekillerde etkileyen nörokimyasal maddele-rin, bruksizm üzerine etkilerinin olmas› da muhte-meldir (Lobbezoo ve Naejei 2001, Kato ve ark. 2001).
NB'in uyku ile iliflkili çok küçük uyar›lmalara ikin-cil oldu¤u öne sürülmektedir. Bu uyar›lmalar uyku esnas›nda saatte 8 ile 14 defa tekrarlayan otonomik kardiak ve solunumsal aktivitede art›fl olarak tan›m-lanmaktad›r. ‹lginç olarak, uykuda motor kas tonüsü-nün ortadan kalkmas›na ba¤l› olarak, asl›nda çene aç›kt›r ve difller birbirine de¤mez; difller ancak uya-n›kl›kta birbirine de¤er. Baz› periferik duyusal girdi-ler, uyku-uyan›kl›k mekanizmas›n› etkileyerek bruk-sizmi tetiklese de, as›l santral (serebral korteks) ve/veya otonomik (kardiyak) sinir sisteminin bruk-sizm oluflumunda etkili oldu¤u öne sürülmektedir (Kato ve ark. 2001).
Bruksizmin olufl nedenlerine yönelik çal›flmalar›n say›s› gün geçtikçe artsa da, bu klinik problem hâlâ anlafl›lmas› zor ve tart›flmaya aç›k bir konudur. Ayr›ca ilgili çal›flmalar›n karfl›laflt›r›lmas› ve eflde¤erlilikleri-nin belirlenmesi oldukça zordur. Di¤er bir problem de, hastal›¤›n yayg›nl›¤› üzerine ›rk ve cinsiyetin etki-sinin tam kesinleflmemifl olmas›d›r. Hastal›¤›n tart›fl-maya aç›k karakterine ba¤l› olarak bu teorileri kabûl
veya reddetmek zor olsa da multifaktöriyel etiyolojisi oldu¤u düflünülmektedir (Bader ve Lavigne 2000).
PS‹K‹YATR‹K HASTALIKLAR VE BRUKS‹ZM
Sa¤l›kl› bireylerle karfl›laflt›r›ld›¤›nda psikiyatrik hastalar aras›nda a¤r›n›n alg›lanmas› ve bildirilmesi bâz› farkl›l›klar göstermektedir. Blumensohn ve arka-dafllar› (2002) flizofren hastalarda duyarl›l›k efli¤i, a¤r› efli¤i ve a¤r› tolerans›n›n sa¤l›kl› kontrollerle karfl›lafl-t›r›l›nca anlaml› olarak yüksek oldu¤unu bildirmifller-dir. Psikiyatrik hastalar ald›klar› tedaviler gere¤i bruksizm geliflimine daha yatk›n olabilmelerinin yan› s›ra özellikle psikotik hasta grubundaki a¤r› duyars›z-l›¤› var olandan çok daha düflük oranda bruksizm ra-por edilmesine, tan› ve tedavide gecikmeye ve ciddi klinik sonuçlara yol açabilir (Winocur ve ark. 2007).
Bruksizmli bireyler manik ve depresif semptoma-toloji yönünden de¤erlendirildi¤inde, duygudurum bozukluk prevalans›n›n normal bireylere oranla daha yüksek oldu¤u bildirilmifltir. Ayr›ca, duygudurum bo-zukluklar›, özellikle anksiyete efllik etti¤inde bruk-sizmle daha yüksek oranda iliflkili olabilmektedir. Di-¤er yandan, bruksizmli bireylerde subklinik anksiyete semptomlar›n›n normal populasyona oranla anlaml› olarak yüksek oldu¤u da gözlenmifltir (Manfredini ve ark. 2005, John 2006).
Dikkat eksikli¤i hiperaktivite bozuklu¤u [DEHB] olan çocuklarda bruksizmin anlaml› olarak daha s›k gö-rüldü¤ü bildirilmifltir. Ayr›ca, bruksizm ve DEHB'nun birlikte bulundu¤u çocuklarda komorbid olarak karfl› gelme bozuklu¤unun da s›k görüldü¤ü tesbit edilmifl-tir. Bu s›k birlikteli¤in bruksizmin, uyku mikro-uyar›l-malar› ile iliflkili etiyolojisine yönelik bir ipucu sa¤laya-bilece¤i de öne sürülmüfltür (Ghanizadeh 2008).
PS‹KOTROP ‹LÂÇLAR VE BRUKS‹ZM
Dopaminerjik ajanlar ve bruksizm
Striatal D2 reseptör ba¤lanma oranlar› normal ve bruksizmli insanlarda karfl›laflt›r›ld›¤›nda, bruksizmli grupta bâz› bölgesel farkl›l›klar gözlenmifltir. D2 re-septörlerinde gözlenen bu dengesiz D2 ba¤lanma oranlar›n›n NB'de santral dopaminerjik sistemin rolü olabilece¤ine iflaret etmektedir (Lobezzoo ve ark. 1996). Literatürde dopamin agonisti ajanlar›n bruk-sizm üzerinde iyilefltirici etkileri olabilece¤i gibi etki-sinin olmad›¤› yönünde de kan›tlar bulunmaktad›r. Benserazid ile kombine levadopa'n›n bruksizm epi-zodlar› say›s›nda ve EMG'de bruksistik aktivitede an-laml› azalma sa¤lad›¤› gösterilmifltir. Yine düflük doz-da kullan›lan D1/D2 agonisti pergolid'in bruksizmli bir hasta da anlaml› klinik iyileflme sa¤lad›¤› da
bildi-rilmifltir (Van der Zaag ve ark. 2007). Bunun yan› s›ra dopamin agonisti bromokriptin'in 2 hafta süreli uygu-lanmas›n›n bruksizm epizodlar›n› plasebodan üstün olarak azaltt›¤› bulunmufl, ancak bromokriptin'in uy-ku parametrelerine ve noktürnal çene kas› EMG akti-vitesine etkisinin olmad›¤› da öne sürülmüfltür (Lo-bezzoo ve ark. 1997).
Di¤er yandan dopamin antagonisti ilâçlar›n bruk-sizm ortaya ç›kar›c› veya mevcut olan brukbruk-sizmi kötü-lefltirici etkileri oldu¤u düflünülmektedir (Micheli ve ark. 1993, Kasantikul ve Kanchanatawan 2007). Bu yönde demansl› bir hastada risperidon tedavisi ile semptomlarda belirgin düzelme sa¤land›¤› ancak, do-pamin antagonisti tedavinin bruksizmi tetikledi¤i ve bunun ilâca karfl› geliflmifl tardif distonik bir cevap ola-bilece¤i öne sürülmüfltür (Shiwach ve Woods 1998).
Antidepresanlar ve bruksizm
Trisiklik antidepresanlar›n [TSA] REM uykusu s›-ras›nda meydana gelen zarar verici bruksizmin teda-visinde yarar sa¤layabilecekleri öne sürülmüfltür (Wa-re ve Rugh 1988). Bruksizmli hastalarda en belirgin te-davi edici etkileri fizyolojik REM evresini k›saltmas› ve NREM evresinin 4. basama¤›n› uzatmalar› olabilir. TSA bruksizmin tedavisinde tavsiye edilmekle birlik-te, literatürde bu konuda yeterli say›da çal›flma yok-tur. Meselâ amitriptilin'in bruksizm üzerinde tedavi edici etkisini ortaya koymufl çal›flmalar mevcuttur (Mohamed ve ark. 1997, Raigrodski ve ark. 2001). Esas olarak bu çal›flmalarda, ajan›n uyku organizasyonu üzerindeki etkilerinden çok depresyon üzerindeki et-kilerinin bruksizmde terapötik etki sa¤layabilece¤i öne sürülmüfltür. Ancak örneklemlerin s›n›rl› olmas› nedeni ile bu çal›flmalar ajan›n etkinli¤i konusunda güvenilir kan›tlar sunmamaktad›r.
Son y›llarda giderek daha s›k kullanmaya bafllad›-¤›m›z seçici serotonin geri al›m inhibitörleri [SSG‹] grubu ilâçlar›n bruksizm üzerinde kayda de¤er etkile-ri vard›r. Ancak ço¤unlukla hasta taraf›ndan, özellikle fliddeti az oldu¤unda, belirtilmeyen veya psikiyatrla-r›n gözden kaç›rd›klar› bir durum olmas› dolay›s› ile daha az s›kl›kta gibi görünmektedir. Dahas›, bu hasta-lar ço¤unlukla difl hekimlerine baflvurmaktad›rhasta-lar. La-vigne ve Montplaisir (1995) merkezî sinir sisteminde serotonin transmisyonunun art›fl› ile iliflkili olarak SSG‹ grubu ilâçlarla bruksizm aras›nda nedensel bir iliflki olabilece¤ini öne sürmüfllerdir. Genelde kabûl edilen görüfl bu ajanlar›n var olan bruksizmi a¤›rlaflt›r-d›klar› yönündedir. Literatürde bu konuda kontrollü çal›flma bulunmamakla birlikte, tan›mlanm›fl çok say›-da SSG‹ kullan›m› ile ortaya ç›km›fl bruksizm vak'as›
New/Yeni Symposium Journal • www.yenisymposium.net 221 Ekim 2009 | Cilt 47 | Say› 4 TABLO 1. Psikiyatride s›k kullan›lan baz› ilâçlarla bruksizm iliflkisini inceleyen çal›flmalar
Çal›flma Tedavi Çal›flma düzeni Örneklem Sonuç
Raigrodski ve ark., 2001 Amitriptilin Randomize kontrollü 10 Anlaml› etkinlik yok çift kör çal›flma
Mohamed ve ark., 1997 Amitriptilin Randomize kontrollü çal›flma 10 Anlaml› etkinlik yok Ellison ve Stanziani, 1993 Fluoksetin Olgu sunumu 3 kötüleflme
Fitzgerald ve Healy, 1995 Olgu sunumu 4 kötüleflme
Ellison ve Stanziani, 1993 Sertralin Olgu sunumu 1 kötüleflme
Fitzgerald ve Healy, 1995 Olgu sunumu 1 kötüleflme
Bostwick ve Jaffee, 1999 Olgu sunumu 4 kötüleflme
Fitzgerald ve Healy, 1995 Paroksetin Olgu sunumu 1 kötüleflme
Romanelli ve ark., 1996 Olgu sunumu 1 kötüleflme
Kishi ve ark., 2007 Olgu sunumu 1 kötüleflme
Wise, 2005 Sitalopram Olgu sunumu 2 kötüleflme
Miyaoka ve ark., 2003 Fluvoksamin Olgu sunumu 1 Kötüleflme,
EKT sonras› düzelme
Brown ve Hong, 1999 Venlafaksin Olgu sunumu 1 kötüleflme
Kuloglu ve ark., 2009 Olgu sunumu 1 kötüleflme
Jaffee ve Bostwick, 2000 Olgu sunumu 2 kötüleflme
Saletu ve ark., 2005 Klonazepam Plasebo kontrollü 10 Plaseboya oranla çift kör çal›flma anlaml› klinik iyileflme Bostwick ve Jaffee, 1999 Buspiron Olgu sunumu 4 Sertralin'le ba¤l› bruk-sizmde iyilefltirici etki
Jaffee ve Bostwick, 2000 Olgu sunumu 2 Venlafaksin'e ba¤l›
bruksizmde iyileflme
Ellison ve Stanziani, 1993 Olgu sunumu 3 Sertalin ve fluoksetin'e
ba¤l› bruksizmde iyileflme
Fitzgerald ve Healy, 1995 Olgu sunumu 4 3 olgu sertralin,
fluoksetin ve parok-setin'e ba¤l› bruksizm-de etki yok, 1 olgu fluoksetin'e ba¤l› bruksizmde iyileflme
Romanelli ve ark., 1996 Olgu sunumu 1 Paroksetin'e ba¤l›
bruksizmde iyileflme
Wise ve ark., 2005 Olgu sunumu 1 Sitalopram'a ba¤l›
bruksizmde iyileflme
Mendhekar ve Lohia, 2009 Olgu sunumu 1 Atomoksetin'e ba¤l›
bruksizmde iyileflme
Kuloglu ve ark., 2009 Olgu sunumu 1 Venlafaksin'e ba¤l›
bruksizmde belirgin iyileflme
Kishi ve ark., 2007 Tandospiron Olgu sunumu 1 Paroksetin'e ba¤l› bruksizmde iyileflme
Brown ve Hong, 1999 Gabapentin Olgu sunumu 1 Venlafaksin'e ba¤l›
bulunmaktad›r. Tan›mlanm›fl vak'alar›n bâz›lar›nda efl-zamanl› ilâç, özellikle nöroleptik kullan›m›n›n bruk-sizm oluflumuna zemin haz›rlad›¤› öne sürülmekte ise de, ço¤unlukla serotoninerjik ve dopaminerjik sistem aras›ndaki etkileflim dolay›s› ile bruksizm geliflti¤i gö-rüflü daha yayg›nd›r. Özellikle bruksizmin mezokorti-kal yolaktaki dopaminerjik sistem bozuklu¤u ile iliflki-li oldu¤u ve bu bölgede serotoninerjik nörotransmis-yonun dopaminerjik sistemi etkilemesinin bruksizme neden oldu¤u veya mevcut olan bruksizmin kötülefl-tirdi¤i öne sürülmektedir. Ayr›ca ventral tegmental alandan do¤an mezokortikal yolakta, SSG‹lerle ortaya ç›kar›lan afl›r› serotonin transmisyonunun dopamin defisiti ortaya ç›kararak çene kaslar›nda daha sonra bruksizme öncü olabilecek olan akatizi benzeri hare-ketler ortaya ç›karabilece¤i hipotezi de öne sürülmek-tedir (Ellison ve Stanziani 1993, Bostwick ve Jaffee 1999, Lavigne ve Kato 2003, Kishi 2007). Farkl› SSG‹le-rin bruksizm üzeSSG‹le-rine farkl› etkileri olup olmad›¤› ko-nusunda yorum yapmak kontrollü çal›flma olmamas› nedeni ile oldukça güçtür. fiu ana kadar literatürde sertralin, fluoksetin, paroksetin, fluvoksamin ve sita-lopram ile ortaya ç›km›fl sekonder bruksizm olgular› tan›mlanm›flt›r (Ellison ve Stanziani 1993, Fitzgerald ve Healy 1995, Romanelli ve ark. 1996, Bostwick ve Jaffee 1999, Wise 2001, Miyaoka ve ark. 2003, Kishi 2007).
Bir serotonin noradrenalin geri al›m inhibitörü [SNG‹] olan venlafaksin'in de bruksizm ortaya ç›kara-bilece¤i yâhut mevcut olan bruksizmi artt›raç›kara-bilece¤i yönünde literatür bilgisi mevcuttur. Bu çal›flmalarda 150 mg/gün'ün alt›ndaki dozlarda venlafaksin'in bir SSG‹ gibi davrand›¤› ve bunun sonucunda serotoniner-jik etki ile bruksizm ortaya ç›kard›¤› vurgulanm›flt›r. Ayr›ca bruksizmin mezokortikal yolakta dopaminerjik nöronlar›n serotonin ile modüle edilmesi ile ortaya ç›k-m›fl akatizi benzeri bir fenomen olabilece¤i öne sürül-müfltür (Brown ve Hong 1999, Jaffee ve Bostwick 2000).
Anksiyolitikler ve bruksizm
Stresin insanlar ve hayvanlarda bruksizmi kötülefl-tirdi¤i iyi bilinmektedir ve bu yönden bak›ld›¤›nda, bruksizm tedavisinde anksiyete giderici ajanlar›n etki-li olmas› beklenir (Carvalho ve ark. 2008, von Selms ve ark. 2008). Uzun etkili bir benzodiyazepin olan ve temporomandibuler hastal›klarda da kullan›lan klo-nezepam'›n, plasebo ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda bruksizmi azaltt›¤›, uyku kalitesini iyilefltirdi¤i bildirilmifltir (Sa-letu ve ark. 2005). Yine diazepam'›n da bruksizm semptomlar›nda iyileflme sa¤lad›¤› ve noktürnal mas-seter kas EMG aktivitesini anlaml› olarak azaltt›¤› ra-por edilmifltir (Montgomery ve ark. 1986).
Bruksizmin tedavisinde postsinaptik 5HT1a parsi-yel agonisti olan buspiron'un da etkili oldu¤u bildiril-mektedir. Ajan›n sedasyon yaratmadan anksiyolitik et-kililik sa¤lamas› yönünden avantajl› oldu¤u düflünül-mektedir. Buspiron'un özellikle ilâçlar taraf›ndan orta-ya ç›km›fl ikincil bruksizm üzerinde iyilefltirici etkisi ol-du¤u rapor edilmifltir (Ellison ve Stanziani 1993, Roma-nelli ve ark. 1996, Bostwick ve Jaffe 1999, Jaffe ve Bost-wick 2000, Wise 2001, Mendhekar ve Lohia 2009, Ku-loglu ve ark. 2009). Bir di¤er 5HT1a parsiyel agonisti olan, ancak buspiron'a oranla dopamin D2 reseptörü üzerinde daha az potense sâhip tandospiron'un da pa-roksetin'e ba¤l› olarak ortaya ç›km›fl bruksizmli bir ol-guda tama yak›n iyileflme sa¤lad›¤› bildirilmifltir (Kishi 2007). Ço¤unlukla, bu ajan›n ilaca ba¤l› tardif hareket bozuklu¤u veya akatizi benzeri tablolarda klinik düzel-me sa¤lad›¤› ve bruksizm içinde benzer etki düzel- mekaniz-mas› ile klinik iyileflme sa¤lad›¤›na inan›lmaktad›r.
Naidu ve Kulkarni (2001) s›çanlarda haloperi-dol'ün indükledi¤i çene hareketlerinin 5HT1a, 5HT2b/2c agonistleri taraf›ndan bask›lanabildi¤ini ortaya koyarak, serotoninerjik sistemin haloperidol ta-raf›ndan indüklenmifl orofasiyal diskineziler üzerinde etkili olabilece¤ini öne sürmüfllerdir. Rafe çekirde¤in-deki presinaptik alanda somatodentritik 5HT1a otore-septörlerinin agonizmas› ile serotoninerjik hücre atefl-lenmesi, sentezi ve sal›n›m› azal›r. Bu durum ventral tegmental bölgede dopaminerjik hücre atefllenmesini artt›r›rken, prefrontal bölgede de dopamin sal›veril-mesini artt›rmaktad›r. Ayr›ca 5HT1a agonizmas› post-sinaptik etki ile de, prefrontal dopamin sal›verilmesi üzerinde etkiye sâhiptir (Bostwick ve Jaffe 1999, Saka-ue ve ark. 2000). 5HT1a agonistlerinin bruksizm üzeri-ne, dopaminerjik sistem üzerindeki etkileri ile klinik iyileflme sa¤lad›¤› öne sürülmesine ra¤men, mekaniz-ma aç›k de¤ildir. Yine SSG‹lere ba¤l› olarak geliflen bruksizmli olgularda buspiron kullanmak yerine ilâç dozunun azalt›larak da baflar›l› sonuç al›nabilece¤i bildirilmifltir (Ranjan ve ark. 2006).
Di¤er yandan, anksiyolitik olarak kullan›lan gaba-pentin'in de venlafaksin taraf›ndan endüklenmifl bruksizm tedavisinde etkili oldu¤unu öne süren bir vak'a raporu mevcuttur (Brown ve Hong 1999). An-cak, literatürde bu konuda yap›lm›fl kontrollü bir ça-l›flma bulunmamaktad›r.
Psikiyatride s›k kullan›lan baz› ilâçlarla bruksizm iliflkisini inceleyen çal›flmalar Tablo-1'de vurgulanm›fl-t›r.
Di¤er ilâçlar ve bruksizm
New/Yeni Symposium Journal • www.yenisymposium.net 223 Ekim 2009 | Cilt 47 | Say› 4
kullan›labilece¤i bildirilmifltir (Fitzgerald ve Healy 1995, Sjoholm ve ark. 1996). Bu durum bruksizm pato-genezinde serotoninerjik ve noradrenerjik yolaklar›n rolü olabilece¤i hipotezi ile aç›klanmaya çal›fl›lm›flt›r. Yine klonidin'in otonomik faâliyeti azaltarak bruk-sizm tedavisinde etkili olabilece¤i de bildirilmifltir (Huynh ve ark. 2006).
McMeekin (2007) bipolar bozuklu¤a ek olarak bruksizmi de bulunan yedi vak'ada lamotrijin tedavi-si ile bruktedavi-sizm semptomlar›nda da belirgin iyileflme ortaya ç›kt›¤›n› gözlemlemifltir. Ancak, iyileflmenin psikolojik stresin ortadan kalkmas› ile mi yoksa resep-törler ve/veya nörotransmitter sistemleri ile mi iliflki-li oldu¤u aç›klanamam›flt›r.
Mendhekar ve Andrade (2008) DEHB tedavisinde s›k›l›kla kullan›lan metilfenidat'›n bruksizm ortaya ç›-kard›¤›n› bildirilmifllerdir. Ayn› bozuklukta kullan›lan atomoksetin'in de bir çocuk hastada bruksizme sebep oldu¤u rapor edilmifltir (Mendhekar ve Lohia 2009).
ALKOL VE D‹⁄ER PS‹KOAKT‹F MADDELER
Genifl örneklemli bir tarama çal›flmas›nda bruksiz-mi olan eriflkinlerin, olmayanlardan daha fazla s›kl›k-ta özellikle uykuya geçmeden önceki dönemde alkol ald›klar› saptanm›flt›r (Ohayon ve ark. 2001). Ancak bulgular›n dikkatle sorgulanmas› ve daha fazla çal›fl-ma ile desteklenmesi gerekli gibi görünmektedir. Ge-nel olarak alkolün bruksizm semptomlar›n› artt›rd›¤› kabûl edilir, ancak eldeki kan›tlar henüz yetersizdir (Hartman 1994).
Nikotin, merkezî dopaminerjik aktiviteyi artt›ran bir ajand›r. Çeflitli çal›flmalarda sigaran›n bruksizm için anlaml› bir risk faktörü oldu¤u bildirilmifltir (La-vigne ve ark. 1997, Kato ve ark. 2001, Ohayon ve ark. 2001, Nunn 2005).
Kafein kullan›c›lar›n›n da bruksizm aç›s›ndan yük-sek risk tafl›d›klar› öne sürülmüfltür (Ohayon ve ark. 2001). Di¤er yandan bu konudaki kontrollü bir çal›fl-mada kafein ve plasebo alan kiflilerde bruksizmle ilifl-kili masseter kas› aktivitesi aç›s›ndan anlaml› farkl›l›k bulunamam›flt›r (Bastien ve ark. 1990).
Kokain, dopamin geri-al›m tafl›y›c›s›na ba¤lanarak etkili biçimde dopamin geri-al›m›n› inhibe eden sti-mülan bir ajand›r. Friendeler ve Gorelick (1988) koka-in ba¤›ml›s› bireylerkoka-in bruksizme yatk›n olduklar›n› öne sürmüfllerdir.
Amfetamin türevleri dopamini de içine alan kate-kolaminerjik nörotransmitterlerin sal›verilmesini art›-r›rlar. Yap›lan çal›flmalarda bruksizmin amfetamin tü-revlerinin bir yan etkisi olabilece¤i bildirilmifltir (Go-odchild ve Donaldson 2007, Rhodus ve Little 2008).
Yi-ne ekstazi ba¤›ml›s› bireylerde bruksizm ortaya ç›kt›¤› ve ekstazi'nin a¤›z sa¤l›¤› üzerine olan olumsuz etki-leri aras›nda bruksizmin de oldu¤u gözlenmifltir ( Brand ve ark. 2008).
SONUÇ
Bruksizm bir psikotrop ilâç yan etkisi olarak ortaya ç›kmas›n›n yan› s›ra, do¤rudan psikopatolojinin bir parças› olarak da görülebildi¤i hâlde s›kl›kla psikiyat-ri hekimlepsikiyat-rince göz ard› edilen ama sonuçlar› ciddi ola-bilen bir klinik durumdur. Bruksizmin olufl nedenleri ve tedavisine yönelik çal›flmalar›n say›s› gün geçtikçe artsa da, bu klinik problem hâlâ anlafl›lmas› zor ve tar-t›flmaya aç›k bir konu olarak karfl›m›zda durmaktad›r. Bu aç›dan bak›l›rsa, bruksizm tedavisi de yine etiyolo-jisindeki anlafl›lmaz yönlerin giderilmesi ile mümkün-dür. Ayr›ca bu yönde kullan›lan psikotrop ilâçlar›n or-taya ç›kartt›¤› yan etkilerle bruksizmin neden oldu¤u zararlar aras›nda iyi bir denge kurmak da tedavisinin önemli bir parças› olmal›d›r. Psikotrop ilâçlarla bruk-sizm aras›ndaki iliflkiyi ortaya koyan s›n›rl› literatür bilgisi bulunmaktad›r. Farkl› psikotrop ilâçlarla bruk-sizm aras›ndaki iliflkiyi araflt›ran uygun ve genifl ör-neklemli çal›flmalara ihtiyaç oldu¤u kesindir.
Bütün bunlar›n ötesinde, belki de en önemlisi, psi-kiyatri hekimlerinin ilâç yan etkilerini de¤erlendirir-ken baflta antidepresanlar olmak üzere tüm psikotrop-lar için bruksizmi de kayda de¤er bir yan etki opsikotrop-larak göz önünde tutmalar›n›n gereklili¤idir.
KAYNAKLAR
Ahlberg J, Savolainen A, Rantala M, Lindholm H, Kononen M (2004) Repor-ted bruxism and biopsychosocial symptoms: a longitudinal study. Com-munity Dent Oral Epidemiol; 32: 307-311.
American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Men-tal Disorders Text Revision (2005) (DSM-IV-TR) 4. Edition, Washington, DC: APA.
Bader G, Lavigne G (2000) Sleep bruxism; an overview of an oromandibular sleep movement disorder. Sleep Med Rev; 4: 27-43.
Bastien R, Gale EN, Mohl ND (1990) An exploratory study on increases in masseteric activity induced by caffeine. J Can Dent Assoc; 56: 943-947. Blumensohn R, Ringler D, Eli I (2002) Pain perception in patients with
schi-zophrenia. J Nerv Ment Dis; 190: 481-483.
Bostwick JM, Jaffee MS (1999) Buspirone as an antidote to SSRI-induced bru-xism. J Clin Psychiatry; 60: 857-860.
Brand HS, Dun SN, Nieuw Amerongen AV (2008) Ecstasy (MDMA) and oral health. Br Dent J; 26: 77-81.
Brown ES, Hong SC (1999) Antidepressant-induced bruxism successfully tre-ated with gabapentin. J Am Dent Assoc; 130: 1467-1469.
Carvalho AL, Cury AA, Garcia RC (2008) Prevalence of bruxism and emoti-onal stress and the association between them in Brazilian police officers. Braz Oral Res; 22: 31-35.
Clark GT, Ram S (2007) Four oral motor disorders: bruxism, dystonia, dyski-nesia and drug-induced dystonic extrapyramidal reactions. Dent Clin North Am; 51: 225-243.
Ellison JM, Stanziani P (1993) SSRI-associated nocturnal bruxism in four pa-tients. J Clin Psychiatry; 54: 432-434.
Fitzgerald K, Healy D (1995) Dystonias and dyskinesias of the jaw associated with the use of SSRIs. Hum Psychopharmacology; 10: 215-219. Friedlander AH, Gorelick A (1988) Dental management of the cocaine
ad-dicts. Oral Surg Oral Med Oral Pathol; 65: 45-48.
Ghanizadeh A (2008) ADHD, bruxism and psychiatric disorders: does bru-xism increase the chance of a comorbid psychiatric disorder in children with ADHD and their parents? Sleep Breath; 12: 375-380.
Goodchild JH, Donaldson M (2007) Methamphetamine abuse and dentistry: a review of the literature and presentation of a clinical case. Quintessen-ce Int; 38: 583-590.
Hartman E (1994) Bruxism. Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Prin-ciples and Practice of Sleep Medicine, 2. Edition. Philadelphia: WB Sa-unders, 598-601.
Hublin C, Kaprio J (2003) Genetic aspects and genetic epidemiology of para-somnias. Sleep Med Rev; 7: 413-421.
Huynh N, Lavigne GJ, Lanfranchi PA, Montplaisir JY, de Champlain J (2006) The effect of 2 sympatholytic medications-propranolol and clonidine-on sleep bruxism: experimental randomized controlled studies. Sleep; 29: 307-316.
Jaffee MS, Bostwick JM (2000) Buspirone as an antidote to venlafaxine-indu-ced bruxism. Psychosomatics; 41: 535-536.
John MT (2006) Mood psychopathology is possibly associated with bruxism. J Evid Based Dent Pract; 6: 189-190.
Kasantikul D, Kanchanatawan B (2007) Antipsychotic-induced tardive mo-vement disorders: a series of twelve cases. J Med Assoc Thai; 90: 188-194. Kato T, Rompre P, Monplaisir JY, Sessle BJ, Lavigne GJ (2001) Sleep bruxism: an oromotor activity secondary to micro-arousal. J Dent Res; 80: 1940-1944.
Kishi Y (2007) Paroxetine-induced bruxism effectively treated with tandospi-rone. J Neuropsychiatry Clin Neurosci; 19: 90-91.
Kuloglu M, Ekinci O, Caykoylu A (2009) Venlafaxine-associated nocturnal bruxism in a depressive patient successfully treated with buspirone. J Psychopharmacol; Mar 5 [Epub ahead of print].
Lavigne G, Kato T (2003) Usual and unusual orofacial motor activities asso-ciated with tooth wear. Int J Prosthodont; 16 Suppl: 80-2; discussion 89-90.
Lavigne GJ, Khoury S, Abe S, Yamaguchi T, Raphael K (2008) Bruxism physi-ology and pathphysi-ology: an overview for clinicians. J Oral Rehabil; 35: 476-494.
Lavigne GL, Lobbezoo F, Rompre PH, Nielsen TA, Montplaisir J (1997) Ciga-rette smoking as a risk factor or an exacerbating factor for restless legs syndrome and sleep bruxism. Sleep; 20: 290-293.
Lobbezoo F, Naeije M (2001) Bruxism is mainly regulated centrally, not pe-ripherally. J Oral Rehabil 2001; 28: 1085-1091.
Lobbezoo F, Soucy JP, Hartman NG, Montplaisir JY, Lavigne GJ (1997) Effects of the D2 receptor agonist bromocriptine on sleep bruxism: report of two single-patient clinical trials. J Dent Res; 76: 1604-1610.
Lobbezoo F, Soucy JP, Montplaisir JY, Lavigne GJ (1996) Striatal D2 receptor binding in sleep bruxism: a controlled study with iodine-123-iodoben-zamide and single-photonemission computed tomography. J Dent Res; 75: 1804-1810.
Manfredini D, Ciapparelli A, Dell'Osso L, Bosco M (2005) Mood disorders in subjects with bruxing behavior. J Dent; 33: 485-490.
McMeekin H (2007) Treatment of bipolar disorder, restless legs syndrome and parkinsonian symptoms using lamotrigine: a report of seven pati-ents. JSC Med Assoc; 103: 69-73.
Mendhekar D, Lohia D (2009) Worsening of bruxism with atomoxetine: a ca-se report. World J Biol Psychiatry; 22: 1-2.
Mendhekar DN, Andrade C (2008) Bruxism arising during monotherapy with methylphenidate. J Child Adolesc Psychopharmacol; 18: 537-538. Micheli F, Fernandez Pardal M, Gatto M, Asconapé J, Giannaula R, et al.
(1993) Bruxism secondary to chronic antidopaminergic drug exposure. Clin Neuropharmacol; 16: 315-323.
Miyaoka T, Yasukawa R, Mihara T, Shimizu Y, Tsubouchi K, Maeda T, et al. (2003) Successful electroconvulsive therapy in major depression with fluvoxamine-induced bruxism. JECT; 19: 170-172.
Mohamed SE, Christensen LV, Penchas J (1997) A randomized double blind clinical trial of the effect of amitriptyline on nocturnal masseteric motor activity (sleep bruxism). J Craniomandib Pract; 15: 326-332.
Montgomery MT, Nishioka G, Rugh JD, Thrash WJ (1986) Effect of diazepam on nocturnal masticatory muscle activity. J Dent Res; 65: 180. Naidu PS, Kulkarni SK (2001) Effect of 5HT1A and 5HT2A/2C receptor
mo-dulation on neuroleptic-induced vacuous chewing movements. Eur J Pharmacol; 428: 81-86.
Nunn M (2005) Bruxism is significantly more prevalent among smokers. J Evid Based Dent Pract; 5: 86-87.
Ohayon MM, Li KK, Guilleminault C (2001) Risk factors for sleep bruxism in the general population. Chest; 119: 53-61.
Raigrodski A, Christensen L, Mohamed S, Gardiner D (2001) The effect of fo-ur-week administration of amitriptyline on sleep bruxism. A double-blind crossover clinical study. Cranio; 19: 21-25.
Ranjan S, S Chandra P, Prabhu S (2006) Antidepressant-induced bruxism: ne-ed for buspirone? Int J Neuropsychopharmacol; 9: 485-487.
Rhodus NL, Little JW (2008) Methamphetamine abuse and "meth mouth". Pa Dent J; 75: 19-29.
Romanelli F, Adler DA, Bungay KM (1996) Possible paroxetine induced bru-xism. Ann Pharmacother; 30:1247-1248.
Rugh JD, Harlan J (1988) Nocturnal bruxism and temporomandibular disor-ders. Adv Neurol; 49: 329-341.
Sakaue M, Somboonthum P, Nishihara B, Koyama Y, Hashimoto H, Baba A, et al. (2000) Postsynaptic 5-hydroxytryptamine (1A) receptor activation increases in vivo dopamine release in rat prefrontal cortex. Br J Pharma-col; 129: 1028-1034.
Saletu A, Parapatics S, Saletu B, Anderer P, Prause W, Putz H, et al. (2005) On the pharmacotherapy of sleep bruxism: placebo-controlled polysomno-¬graphic and psychometric studies with clonazepam. Neuropsychobi-ology; 51: 214-225.
Shiwach RS, Woods S (1998) Risperidol and withdrawal bruxism in Lewy body dementia. Int J Geriatr Psychiatry; 13: 64-67.
Sjoholm TT, Lehtinen I, Piha SJ (1996) The effect of propranolol on sleep bru-xism: Hypothetical considerations based on a case report. Clin Auton Res; 6: 37-40.
Van der Zaag J, Lobbezoo F, Van der Avoort PG, Wicks DJ, Hamburger HL, Naeije M (2007) Effects of pergolide on severe sleep bruxism in a patient experiencing oral implant failure. J Oral Rehabil; 34: 317-322. von Selms MK, Lobbezoo F, Visscher CM, Naeije M (2008) Myofascial
tem-poromandibular disorder pain, parafunctions and psychological stress. J Oral Rehabil; 35: 45-52.
Ware JC, Rugh JD (1988) Destructive bruxism: sleep stage relationship. Sle-ep; 11: 172-181.
Wills L, Garcia J (2002) Parasomnias: epidemiology and management. CNS Drugs; 16: 803-810.
Winocur E, Gavish A, Voikovitch M, Emodi-Perlman A, Eli I (2003) Drugs and bruxism: a critical review. J Orofac Pain; 17: 99-111.
Winocur E, Hermesh H, Littner D, Shiloh R, Peleg L, Eli I (2007) Signs of bruxism and temporomandibular disorders among psychiatric patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod; 103: 60-63. Wise M (2001) Citalopram-induced bruxism. Br J Psychiatry; 178: 182.
