Benign Prostat Hiperplazisi Tanısıyla İzlenen 1018 Hastanın Retrospektif Olarak İncelenmesi

___________________________________________________

Cumhuriyet Üniversitesi

Tıp Fakültesi

Benign Prostat Hiperplazisi Tanısıyla İzlenen 1018 Hastanın

Retrospektif Olarak İncelenmesi

A Retrospective Analysis of 1018 Patients Managed For Benign Prostatic Hyperplasia

Hakan KILIÇARSLAN *, Gökhan GÖKÇE*, Siyami HOCAOĞLU**, Semih Ayan*, E. Yener GÜLTEKÎN***

ÖZET

Benign prostat hiperplazisi (BPH) ileri yaş erkeklerin sık görülen bir hastalığı olup, gelişmesinde yaşlanma ve fonksiyo-nel bir testisin varlığı gereklidir. Bu çalışmada kliniğimize 1988-1998 tarihleri arasında alt üriner sistem semptomlarıyla baş-vuran ve BPH ön tanısı ile yatırılan 1018 hastanın kayıtları retrospektif olarak incelendi. Hastaların yaşları, yapılan miidahelelerin yaş gruplarına ve yıllara göre dağılımı, yapılan operasyon türü, reoperasyon oranı ile BPH'ne ek patolojiler incelendi. Sonuç olarak, yıllara göre BPH sayısında ve yapılan ameliyat sayısında artış olduğu ve en sık yapılan operasyonu-nun ise prostatın transüretral rezeksiyonu (TURP) olduğunu saptadık. BPH'ne eşlik eden patolojiler dikkate alındığında en fazla sıklıkta mesane tümörü ile karşılaştık.

Anahtar Kelimeler: Beingn prostat hiperplazisi,

transüretral rezeksiyon, mesane tümörü

SUMMARY

Benign prostate hyperplasia (BPH), vvhich is depended on aging and availability of a functional testis, is a common disease among the old male patients. in this study, 1018 patients who had lovver urinary tract symptoms and had preliminary diagnosis of BPH were referred to our department betvveen the years 1988 to!998 and their data files were retrospectively analysed.

The patients' age, surgical procedures according to the age groups and the years, the choice of operation, reoperation rate and additional pathologies related to BPH were documented.

Finally, we observed that there was an increasing in the number of the surgical procedures and the number of the patients diagnosed as BPH for the years and that the most performed surgical procedure was transurethral resection of the prostate (TURP). When the associated pathologies with BPH were documented, there was a concomittant increase in the number of the bladder tumors.

Key VVor ds: Benign pros tate hyperplas ia,

transurethral resection, bladder tümör

C. Ü. Tıp Fakültesi Dergisi 22 (1): 47 - 52, 2000

GİRİŞ

Benign prostat hiperplazisi (BPH) ileri yaşlardaki

erkeklerde en sık görülen hastalıklardan birisidir. BPH

terimi basit olarak prostat bezinin iyi huylu büyümesi

şeklinde tanımlanır(l,2). İnsanda BPH'ne yol açan

ne-denler yoğun olarak araştırılmış ve hastalığın bir çok

nedene bağlı olabileceği düşünülmüştür. İki etmenin

Yrd. Doç.Dr. Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı, Sivas ** Arş. Gör. Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı, Sivas *** Prof. Dr. Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı, Sivas

varlığının hastalık gelişimi için mutlak gerekli olduğu

saptanmıştır. Birisi yaşlanma, diğeri de fonksiyonel bir

testisin varlığıdır(3-5).

BPH 40 yaşın altında nadiren görülürken,

dör-düncü dekattan itibaren prevelansı yükselmekte ve

dokuzuncu dekatta %90 düzeyine erişmektedir.

Histolo-jik bulgulara göre 40-50 yaş arası erkeklerin yaklaşık

%25'ini, 50 yaş üzerindekilerin %50'sini, 70 yaş üstünde

ise %80'ini etkilemektedir(6,7).

BPH sağlık harcamalarına ayrılan kaynakları tüm

dünyada giderek zorlayan önemli bir halk sağlığı sorunu

haline gelmiştir. Endüstrileşmiş batı ülkelerinde toplam

nüfus içindeki yaşlı erkek oranının yüksek olması

nede-niyle, BPH daha da önemli bir sorun haline gelmiştir.

Amerika Birleşik Devletlerinde (ABD) 65 yaş üzerindeki

erkeklerde yapılan ameliyatlar içerisinde katarakt

ameli-yatından sonra ikinci sırada yer almaktadır ve her yıl

yaklaşık 400.000 prostatektomi ameliyatı yapılmaktadır.

Bu girişimlerin yıllık maaliyeti 3.5 milyar doları

aşmakta-dır(8-10).

Ciddi semptomları olan BPH'li hastalarda en

yük-sek oranda iyileşmeyi cerrahi tedavi sağlar, ancak

komplikasyonları, yüksek oranda morbiditesi, bir süre

sonra yeniden cerrahi uygulama gereksinimi ve yüksek

tedavi maaliyetleri gibi nedenlerle cerrahiye alternatif

olabilecek cerrahi dışı tedaviler geliştirilmiştir. Minimal

BPH semptomlar

ı bulunan hastalarda en uygun yöntem

konservatif izlem iken, orta derecede semptomatik

olgularda, cerrahi dışı invazif girişimler veya medikal

tedavi yöntemleri uygulanmaktadır (11-13).

Prostatın her türlü hücresel elemanı hiperplaziye

gidebilir. Ancak bunların en yaygın olanı glandüler

hiperplazidir. BPH nodülleri proksimal üretran

ın her iki

tarafında iki lobül halinde ve lateralden ventrale doğru

uzanan transizyonel zon ve daha küçük glandüler

yapı-lar içeren periüretral glandüler zondan gelişir(14,15).

Prostat bezinin gelişimi embriyonel yaşamın 12.

haftasında fetal testislerden salgılanan androjenlerin

etkisiyle başlar. Puberteye kadar prostatta çok az

bü-yüme olurken, puberteden 30 yaşına kadar hızlı bir

büyüme izlenir. Kırkbeş yaşına kadar pek fazla büyüme

görülmez. Bu yaştan sonra prostat bezi ya hiperplaziye

uğramakta ya da atrofiye gitmektedir. Erkeklerde en sık

benign ya da malign transformasyona uğrayan doku

olan prostat, prostatik asit fosfataz (PAP), prostat spt fik

antijen (PSA) ve sitrat gibi endojen maddeleri!

tezler ve salgılarlar(16,17).

BPH'nin Fizyopatolojisî

BPH'nın androjen bağımlı bir patoloji olduğu!

zun yıllardır bilinmektedir. Bu nedenle, günümü;*

yüzyıl önce ciddi prostatizm şikayetleri olan hasbi

kastrasyonla tedavi edilmişlerdir(17-21).

BPH'nin gelişimi iki fazda incelenir. İlki kili

semptomların olmadığı patolojik faz, ikincisi kil

semptomların ortaya çıktığı klinik fazdır. Patolojik fa»

iki evrede incelenir. Birinci evrede ancak mikroskol

olarak tespit edilebilen hiperplazik histolojik değişikli

görülürken, ikinci evrede prostatik büyüme makrosko«

olarak tespit edilir. Patolojik fazda nodul oluşumu, noı

büyümesi ve yaygın transizyonel zon büyümesi meyil

na gelmektedir(16,17,20).

BPH gelişimi testosteron yapım hızının azaldı»

leri yaşlarda ortaya çıkmaktadır. Buna karşılık bu di

nemde serum östrojen düzeyleri sabit kalmaktadır, Yıl

yaşla birlikte artan seks hormon bağlayıcı globull

(SHBG) testosteronun yüksek oranda bağlanması nedl

niyle serumdaki serbest östrojenlerin, serbest teste»

rona oranı artmaktadır. Östrojenler prostatik hücreleri

androjen reseptör sayısını arttırır. Bunun yanında pral

tat dokusunda steroid metabolizmasını değiştirera

dehidrotestosteron (DHT) yapımında da net bir artış

yol açar. Böylelikle prostat üzerindeki androjenik uyar»

arttırarak dolaylı olarak prostatik hücrelerin ölüm

hızlı] rını azaltan Östrojenler, serumdaki

androjenlerlt] sinerjistik bir etkileşim içinde BPH

gelişiminde rol maktadır(22,23).

Çalışmalar prostatik hücre nükleusunda en

miktarda bulunan androjenik hormonun DHT oldu

ğum'

göstermi

ştir ve günümüzde BPH patogenezinde DHTun!

en önemli faktör olduğu bilinmektedir(17,18).

BPH Epidemiyolojisi ve Doğal Seyri

Mikroskopik BPH, histolojik olarak tanımlanabilen

h ast al

ığı, makrosk opik BPH, büyüm üş pros tatı, BPH

ise BP H'ne bağlı semptomların gelişmiş olmasını ifade

etm ektedir. Y apılan çalışmalarda histolojik BPH

inleri

oyna

prevelansının, klinik (semptomatik) BPH'nden yüksek

olduğu gösterilmiştir(24-26).

Kırk yaşında prostatizm şikayetleri olan bir

has-tanın 80 yaşına kadar yaşaması halinde ameliyat olma

olasılığı %10 olarak bildirilmiştir. Daha güncel

çalışma-larda bu oranın %30'lara kadar ulaştığı"

belirtilmekte-dir(24,27,28).

Tedavi edilmeyen BPH, böbrek yetmezliği,

piyelonefrit ve bazen sepsise neden olan ciddi üriner

sistem enfeksiyonları, akut üriner retansiyon, bakteriüri,

mesane taşları, hematüri gibi komplikasyonlara neden

olmaktadır. Birçok hekimler ve hastalar semptomların

giderilmesi, yaşam kalitesinin arttırılması ve uzun süren

infravezikal obstrüksiyon sonucu meydana gelebilecek

komplikasyonları engellemek için erken evrede tedaviyi

tercih etmektedirler(l, 15,20,22).

Son yıllara kadar BPH tedavisinde cerrahi,

özel-likle prostatın transüretral rezeksiyonu (TURP) ilk

seçe-nek olarak kabul edilmekteydi. Son on y

ıldır

semptomatik BPH tedavisinde TURP'ye oranla morbidite

ve mortalite oranları çok düşük olan minimal invazif

cerrahi yöntemler, cerrahi olmayan tedavi yöntemleri ve

medikal tedavi geçerlilik kazanmaya başlamıştır(29,30).

P r o s t a t B ü y ü m e s i v e H o r m o n a l Regülasyonu

Prostat ve erkek internal duktal sistemin gelişimi

androjen bağımlıdır. Fetal yaşamın seksüel gelişim

evre-sindeki kimyasal ve cerrahi kastrasyon prostat ve diğer

erkek aksesuar seks bezlerinin gelişimini durdurur.

Postnatal dönemde de androjenler prostatın

büyüme-sinde önemlidir, bu dönemde kastrasyon prostat

büyü-mesini ve gelişimini inhibe etmektedir(31-33). İleri

yaş-larda serumdaki serbest testosteron miktarı azalmakla

birlikte prostat dokusundaki DHT miktarı ve androjen

reseptör duyarlılığı ve sayısı artmaktadır. Bu durum

prostatik büyümeyi sağlamaktadır. Testosteronun 5-alfa

redüktaz enzimi tarafından redüksiyona uğratılması

sonucu elde edilen DHT prostatik gelişme ve

büyüme-den sorumlu aktif intraselüler androjendir(31-36).

Prostat büyümesinin DHT bağımlı olması

nede-niyle, BPH tedavisinde kullanılmak üzere finasterid ve

epristerid gibi 5-alfa redüktaz inhibitörleri

geliştirilmiş-tir(31,33,35-39).

5-alfa redüktaz enziminin tipi ve tip2 olmak

ü-zere iki izoenzimi vardır. Prostat bezinde ve ürogenital

sistemde daha fazla bulunan tip2 izoenzimidir

(31,34,35). Finasterid ve epristerid gibi 5-alfa redüktaz

inhibitörleri tip2 izoenzimi inhibe ederler. Ciltte ve

kara-ciğerde bulunan tipi üzerine etkileri yoktur(31).

Prostatik büyüme parakrin bir etki mekanizması

ile epitelyal çoğalmayı uyaran stromal kaynaklı

androjenik etki sayesinde meydana gelmektedir.

Embriyona! dönemden beri mevcut olan ve stromanın

epitelyal dokuyu çoğalma yönünde uyarabilmesini

sağayan bu özelliğin ileri yaşlarda yeniden ortaya

çık-ması sonucunda BPH'nin oluştuğu ileri sürülmektedir.

Sonuç olarak, çoğalan stromal doku beraberinde

epitelial proliferasyonu getirmekte ve sonuçta prostatta

morfolojik olarak büyüme görülmektedir. 5-alfa redüktaz

enzimi aktivitesi sonucu üretilen DHT, androjen bağımlı

bu hücrelere etki ederek büyümelerini ve çoğalmalarını

sağlar. Prostatın büyümesini sağlayan bu sistem bir

5-alfa redüktaz inhibitörüyle kesintiye uğrarsa hücresel

atrofi, prostat boyutlarında küçülme ve üriner

şikayet-lerde azalma olmaktadır(18,31,35,36).

GEREÇ ve YÖNTEM

Bu çalışma Cumhuriyet Üniversitesi Üroloji

Anabilim Dalı'nda 1988-1998 tarihleri arasında alt üriner

sistem semptomlarıyla başvuran ve BPH tanısıyla

ope-rasyon için yatırılan 1018 hastanın kayıtları retrospektif

incelenerek yapılmıştır. Hastaların yaşları, yapılan

mü-dahalelerin yaş gruplarına ve yıllara göre dağılımı,

yapı-lan ameliyat türü, reoperasyon oranı ile mesane tümörü,

prostat kanseri, mesane taşı gibi BPH'ne ek patolojiler

değerlendirilmiştir.

BULGULAR

1018 hastanın yaş ortalaması 62.4 yıl olup, 45 ile

87 yaşları arasında değişmekteydi. Hastaların yaş

grup-larına göre dağılımı incelendiğinde en sık operasyon

yaşının 60-70 yaşları arası olduğu dikkati

çekmekte-dir(Tablo 1). 1988 yılında itibaren yıllık ameliyat

sayısı-nın artmakta olduğu, 1994 yılından itibaren ise artışın

daha da belirgin olduğu görülmektedirfTablo 2).

Hasta-ların 42'si (%4.13) daha önce prostat ameliyatı olmuş

ve nüks nedeniyle tekrar öpere edilmişti.

Tablo 1: Hastaların yaş gruplarına göre dağılımı Tablo 3: BPH nedeniyle öpere edilen 251 hastadaki ekp ken

.

Yaş grupları

sayı

%

40-50

42

4,13

51-60

200

19,65

61-70

489

48,04

71 ve üzeri

287

28,18

Tablo 2:

Yıllara

göre

öpere

edilen hasta sayısı

Yıl

sayı

°/0

1988

62

6,09

1989

66

6,48

1990

70

6,88

1991

68

6,68

1992

72

7,07

1993

77

7,56

1994

118

11,59

1995

97

9,53

1996

118

11,59

1997

133

13,06

1998

137

13,47

Öpere edilen 1018 hastanın 335'inde (%32.90)

açık prostatektomi, 563'ünde (%55.30) transüretral

prostat rezeksiyonu (TURP) ve 57'sine de (%5.60)

prostatın transüretral insizyonu (TUİP) yapılmıştı. 46

hastada (%4.52) sistopanendoskopik bulgular normal

olduğu için operasyonundan vazgeçilmiş, 19 hastada

(%1.83) ise başka nedenlerle operasyon ertelenmiştir.

Öpere edilen hastaların 251'inde (%24.66) BPH

yanında ek patolojiler saptandı. Ek patolojiler arasında

154 mesane tümörü ilk sırada yer alıyordu (Tablo 3).

BPH'ne eşlik eden diğer patolojileri olan

hastala-rın %93'üne (%37.05) aynı seansta birden fazla

ope-rasyon yapılmıştı. Bu müdahaleler içerisinde Sistolitotomi

ve Üretral dilatasyon en sık yapılan girişimlerdi (Tablo4).

jilerin dağılımı

_içer

oldı

gös

mo

Ek patoloji

Sayı

%

Mesane tümörü

154

61,35

Mesane taşı

72

28,69

_sın

Üretral darlık

15

5,97

_TU

Üreter taşı

3

1,20

_ilk

Pelvis taşı

2

0,80

_ra

İndirek inguinal herni

2

0,80

_b;

Kronik renal yetmezlik

2

0,80

_n

Lenfoma

1

0,39

0

h

r

Tablo 4: Aynı anda yapılan

müdahaleler.

f

i

Yapılan operasyon

Sayı

%

Sistolitotomi

50

53,76

Üretral dilatasyon

26

27,96

Üretral basket

6

6,45

Pyelolitotomi

3

3,23

TURtm (transüretral mesane 3 tümörü rezeksiyonu)

3,23

Üreterolitotomi

2

2,15

RGP (retrograd pyelografi)

2

2,15

Hidroselektomi

1

1,07

TURP veya açık prostatektomi ile öpere edil

hastaların 37'sinde (%3.69) insidental prostat kansl

tespit edildi.

TARTIŞMA

Ülkelerin ekonomilerinin gelişmesine bağlı oları yaşlı nüfusun artması, ortalama yaşam süresinin uzaral sı, klinik BPH'nin prevelansını arttırmıştır. Tedavi m temlerinin daha başarılı uygulanması ile bu hasta* artık yalnızca yaşamı idame ettirmek için değil, daha* bir yaşam kalitesine sahip olmak için tedavi olmak iste! mektedirler. Halen BPH'nde en sık uygulanan teda« prostatın transüretral rezeksiyonudur. Ancak yüksel maaliyet ve göreceli olarak yüksek morbiditesi nedeniyj le, BPH tedavisinde cerrahiye alternatif tedaviler gelişi tirmek için yoğun çalışmalar yapılmaktadır(8,10). ABDI verilerine göre BPH için TURP 1962'lerde bir ürologun majör cerrahi girişimlerinin %50'den fazlasını

oluşturur-ken 1986 yıllarında %36'sını oluşturmaktadır. Zaman içerisinde BPH tedavisinde TURP'un etkili bir yöntem olduğu kanıtlanmasına rağmen, endikasyonun farklılık göstermesine bağlı olarak değişen oranlarda morbiditesinin gelişmesi alternatif tedavi yöntemi arayı-şının bir nedeni olmuştur(37). Cerrahi tedaviler özellikle TURP, klinik BPH tanısı konulan hastaların tedavisinde ilk seçenek olarak kullanılmakta ve halen ürolojik ope-rasyonların büyük bir kısmını oluşturmaktadır. Dünyanın bazı ülkelerinde BPH'nin cerrahi tedavisinde %95 oranı-na ulaşarak açık cerrahinin yerini almıştır(38). İlginç olarak ülkemizde ve hastanemizde açık prostatektomi halen belirtilen oranların üzerinde yapılmaktadır. Bunun muhtemel sebepleri TURP'nin deneyimsiz kişilerce ya-pılması veya eksik yaya-pılması sonucu nüks oranının yük-sekliği ve reoperasyon oranının sıklığı ile izah edilebilir. Ayrıca TURP'nin kötü tanıtılması da hastalar tarafından bu operasyon türünün reddedilmesine yol açmaktadır. Bu çalışmada ortaya çıkan önemli bir sonuçta BPH'ne ilave olarak hastaların büyük bir kısmında ek patolojile-rin mevcut olmasıydı. Açık operasyonların fazla yapılıyor olmasının bir nedeni de bu ek patolojilerin fazlalığı ile açıklanabilir.

BPH tedavisinde konservatif izlem, fitoterapi, medikal tedaviler yanında prostatik üretranın balon

dilatasyonu, prostatik üretral stentler,

termoterapi/hipertermi, prostatın transüretral iğne ablasyonu (TUNA), laser prostatektomi (TULIP) gibi minimal invazif tedaviler geliştirilmiştir(9,ll,30,37).

Tekrarlayan akut üriner retansiyon, tekrarlayan üriner enfeksiyon ve makroskopik hematüri, mesane taşı, mesane divertikülü ve BPH'ne bağlı böbrek yet-mezliği olanlarda cerrahi tedavi tercih edilir. Bu durum-ların dışında hasta tercihi de göz önüne alınarak cerrahi dışı seçeneklerde uygulanabilir(37).

Hastanemizde BPH nedeniyle öpere edilen has-taların yaş dağılımı, operasyon yaşı genel doğrularla uyum göstermekle beraber, açık prostatektomilerin fazla yapılıyor olması yukarıda açıklandığı şekilde izah edilebi-lir, Burada dikkati çeken yıllar itibarı ile yapılan ameliyat sayısı artış göstermekte ve daha da önemlisi mesane tümörü başta olmak üzere ek patolojilerin çok olması dikkat çekmektedir. Belkide BPH değil diğer ek patoloji-ler hastalan hekime sürüklemektedir.

KAYNAKLAR

1. Aso Y, Homma Y. Clinical Research Criteria for Evaluating Efficacy of Treatments for Benign Prostatic Hyperplasia. Br J Urol, 76:69-73, 1995.

2. Favvzy A, Braun K, Lewis GP, Gaffney M, Ice K. Norma Dias for the Multicenter Study Group: Doxazosin in the Treatment of Benign Prostatic Hyperplasia in Normotensive Patients: A Multicenter Study. J Urol, 154:105-9, 1995.

3. Tutrone RF, BalI RA, Ornitz DM, Leder P, Richie JP. Benign Prostatic Hyperpiasia in a Transgenic Mouse: A New Hormonally Sensitive investigatory Model. J Urol, 149: 633-9, 1993.

4. Tammela TJ, Kontturi MJ. Urodynamic Effects of Finasteride in the Treatment of Bladder Outlet Obstruction due to Benign Prostatic Hyperplasia. J Urol, 149: 342- 4,1993.

5. Matzkin H, Chen J, Levvysohn O, Braf Z. Treatment of Benign Prostatic Hyperplasia by a Long Acting Gonadotropin Releasing Hormone Anaiogue :1 Year Experience. J Urol, 145: 309-12,1991.

6. Mc Clennan BL. Diagnostic Imaging Evaluation of benign prostatic hyperplasia. Urol Clin North Am, 17(3): 517, 1991.

7. Chute CG, Panser LA, Girman CG. The prevalance of prostatism: A Population Based Survey of Urinary Symptoms. J Urol, 150:85-9,1993.

8. Barry MJ, Fowier FJ, O'Leary MP, Bruskevvitz RC, Holtgrevve HL, Mebust WK, Cockett ATK. The Measurement Committee of the American Urological Association: The American Urological Association Symptom Index for benign prostatic hyperplasia, 1998. 9. Roliema HJ, Mastrigt RV. Improved Indication and

Follovvup in Transurethral Resection of the Prostate Using the Computer Program Chin: A prospective Study. J Urol, 148: 111-6,1992.

10. Tanagho EA. Anatomy of the Lovver Urinary Tract: Auxiliary Genital Glands in the Male. (VValsh PC, Retik AB, Stamey TA, Vaughan ED, Eds.) Campbell's Urology, Sixth Ed, WB Saunders Company, Philadelphia, Vol:40-69,1992. 11. John Mc Neal. Pathology of Benign Prostatic Hyperplasia.

Urol. Clin. North Am., 17(3) :477-86, 1990.

12. Narayan P. Neoplasms of the Prostate Gland. Smith's General Urology (Tanagho EA, McAninch JW, Eds.). Fourteenth Ed. Prentice-Hall Int Inc, California, 392-433, 1995.

13. Isaacs JT. Etiology of Benign Pros tatic Hyperplasia. Eur Urol, 25:6-9, 1994.

14. Algaba F. Pathophysiology of Benign Prostatic Hyperplasia. Eur Urol, 25:3-5, 1994.

15. Feneley M R, Puddefoot JR, Xia S, Sovvter C, Slavin G, Kirby RS, Vinson GP. Zonal Biochemical and Morphological Characteristics in BPH. Br J Urol, 75: 608-13, 1995. 16. Guess HA. The Natural History of Benign Prostatic

Hyperplasia: Implications for Patient Çare and Clinical Trial Design. Eur Urol, 25:10-14, 1994.

17. Keane PF, Timoney AĞ, Kiely E, VVİlliams G, Stamp G. Response of the Benign Hypertrophied Prostate to Treatment with an LHRH Analogue. Br J Urol., 62 :63-65, 1988.

18. Collins AT, Zhiming B, Gilmore K, Neal DE. Androgen and Oestrogen Responsiveness of Stromal Cells Derived from the Human Hyperplastic Prostate: Oestrogen Regulation of the Androgen Receptor. J Endoc, 143:269-77, 1994. 19. Coffey DS, Vvalsh PC. Clinical and Experimental Studies of

Benign Prostatic Hyperplasia. Urol Clin North Am, 17: 461, 1990.

20. O'Leary MP. Epidemiology of Benign Prosta tic Hyperplasia. Br J Urol, 76:1-3, 1995.

21. Shapiro E, Becich MJ, Hartanto V, Lepor H. The Relative Proportion of Stromal and Epithelial Hyperplasia is Related to the Development of Symptomatic Benign Prostate Hyperplasia. J Urol.. 147: 1293-7, 1992.

22. Grayhack JT. Benign Prostatic Hyperplasia. The Scope of the Problem. Cancer 70: 275-9, 1992.

23. Lepor H, Rigaud G. The Efficacy of Transurethral Resection of the Prostate in men with Moderate Symptoms of Prostatism. J Urol, 143: 533-7,1990. 24. Chapple CR, Crovve R, Gilpin SA, Gosling J, Burn stock G.

The Innervation of the Human Prostate Gland-The Changes Associated vvith Benign Enlargement. J Urol, 146: 1637-44,1991.

25. Cockett ATK, Barry MJ, Holtgrevve HL, Sihelnick S, VVİlliams R, McConnell J. Indications for Treatmant of Benign Prostatic Hyperplasia. The American Urological Association Study. Cancer. 70: 280-3,1992.

26. Geller J. Nonsurgical Treatment of Prostatic Hyperplasia. Cancer. 70: 339-45,1992.

27. McConnel JD. Prostatic Grovvth. IMew Insigtel Hormonal Regulation. Br J Urol 76 :5-10, 1995, 28. Bosch RJLH, Griffiths DJ, Blom JHM, SchroedeJ

Treatment of Benign Prostatic Hyperplasia by Deprivation Effects on Prostate size and Urotk

Parameters. J Urol., 141 :68-72, 1989.

29. McGinley JI: 5a- Reductase Deficiency: Human» Animal Models. Eur Urol, 25 :20-23, 1994.

30. Stoner E, Round E, Ferguson D, Gormley Gll Finasteride Study Group.: Clinical Experience of: Detection of Prostate Cancer in Patients vvith Gafl Prostatic Hyperplasia Treated vvith Finasteride. J 'M 151:1296-2000,1994.

31. Norman RW, Coakes KE, VVright AS, Rittmasterii Androgen Metabolism in Men Receiving Finasteride EeH Prostatectomy. J Urol,150 :1736-9, 1993.

32. Narayan P, Tevvari A, Jacob G, Mahmood I, Gajencta Presti J. Differential Suppression of Serum Prosta tic J Phosphatase and Prostate Specific Antigen by 5-aljH reductase Inhibitor. Br J Urol, 75 :642-6, 1995. 33. McConnell. Benign Prosta tic Hyperplasia: Treatıra

Guidelines and Patient Classification. Br J Urol, 76:2H 1995.

34. Holtgrewe HL. Guidance for Clinical Investigationsl Devices Used for the Treatment of Benign Prostı Hyperplasia. J Urol, 150: 1588-90, 1993. prostt hyperplasia. J Urol, 148: 1549-57, 1992.

35. Deniş U. Future Implications for the Management i Benign Prostatic Hyperplasia. Eur Urol, 25: 29-34,1994,1 36. Drummond MF, Mc Guire AJ, Black NA, Petticrew M, ı Pherson CK. Economic Burden of Treatmentof Benit Prosta tic Hyperplasia in the United Kingdom. Br J 71: 290-96,1993.

37. Hald T. Revievv of Current Treatment of Benign Prostat! Hyperplasia. Eur Urol, 25: 15-9, 1994.

38. Chapple CR, Carter P, Christmas TJ, Kirby RS, Bryan), Milroy EJG, Abrams P. A Three Month Double Blind of Doxazosin as Treatment for Benign Prostatic Bladda Outlet Obstruction. Br J Urol, 74: 50-56, 1994.

Koro

Surgic

Serda

ıııuı

Yazışma adresi

Yrd. Doç. Dr. Hakan KILIÇARSLAN C.Ü. Tıp Fak. Üroloji AD, Sivas