T.C.
EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI
PNÖMONİ HASTALARINDA
HEMOGRAM PARAMETRELERİNİNİN
PROGNOZU GÖSTERMEDEKİ ETKİNLİĞİNİN
RETROSPEKTİF ARAŞTIRILMASI
Tıpta Uzmanlık Tezi
Dr. Senem NEBİ
Tez Danışmanı:
Doç. Dr. Murat ERSEL
İZMİR 2014
ii
TEŞEKKÜR
Bu çalışmayı hazırladığım süre ve eğitimimim boyunca bilgi deneyim ve zamanını içtenlikle paylaşan tez danışmanım ve hocam Sayın Doç. Dr. Murat Ersel başta olmak üzere,
Uzmanlık eğitimimdeki değerli katkıları için Doç. Dr. Güçlü Selahattin Kıyan’a,
Öğretmenliği, ablalığı ve dostluğu için Yrd. Doç.Dr. Funda Karbek Akarca’ya,
Çalışmamın tasarlanış aşamasından bitişine dek gösterdiği destek ve arkadaşlığı için Dr. Yusuf Ali Altuncı’ya
Çalışmamda en az benim kadar emeği olan yol arkadaşım Dr. Can Hüseyin Hekimoğlu’ na
Katkılarıyla bu çalışmanın tamamlanmasını sağlayan arkadaşlarım Dr. Erkan Güvenç ,Dr. Özge Can ve Dr. Ersin Fırıncıoğulları‘ na
Ege Acil’i yaşadığım en özel deneyim kılan tüm eğitmenlerim ve asistan ,konsültan,tıp öğrencisi, hemşire, arşiv görevlisi, kantin görevlisi, acil tıp teknisyeni, paramedik, güvenlik görevlisi, temizlik personeli, hasta bakım personeli,radyoloji teknisyeni, danışma görevlisi,
112 görevlisi, sekreter çalışma arkadaşlarıma,
Dertlerini paylaşan ve bana onları tedavi etme hazzını sunan hastalarıma,
Koşulsuz destekleri için Sefa Nuri Akdemir, Buket Petin ve Utku Bıyık’a
Hayatımın her aşamasında yanımda olan anneme
Bu zorlu yolculuğu bitirebilecek gücü kendimde bulmamı sağlayan Sayın Dr. Nur Engindeniz’ e
Teşekkür ederim
iii
İ
ÇİNDEKİLER
TABLOLAR DİZİNİ ... vi ÖZET ... viii ABSTRACT ... x KISALTMALAR DİZİNİ ... xii 1.GİRİŞ VE AMAÇ ... 1 2.GENEL BİLGİLER ... 3 2.1 Pnömoninin Tanımlanması ... 32.1.1 Toplumda Gelişen Pnömoni ... 3
2.1.1.1 Tanı ... 4
2.1.1.2 Fizik Muayene... 4
2.1.1.3 Etkene Yönelik İnceleme ... 4
2.1.1.4Balgam İncelemesi ... 5
2.1.1.5Balgam Kültürü ... 5
2.1.1.6.Kan Kültürü... 5
2.1.1.7 Serolojik Testler ... 6
2.1.1.8 Rutin Labaratuar İncelemeleri ... 6
2.1.1.9 Tedavi... 6
2.1.1.9.1Ayaktan Tedavi Olacak Hastalar ... 10
2.1.1.9.2 Hastanede Tedavi Olacak Hastalar ... 10
2.1.1.9.3 Yoğun Bakımda Tedavi Olacak Hastalar ... 11
2.1.1.9.4Antimikrobiyal Tedavi ... 12
2.1.1.9.4.1 Ayaktan Tedavi Olacak Hastalar ... 14
2.1.1.9.4.2 Hastanede Tedavi Olacak Hastalar ... 15
2.1.1.9.4.3 Yoğun Bakımda Tedavi Olacak Hastalar ... 19
2.1.1.10. Korunma... 19
2.1.2 Hastanede Gelişen Pnömoni ... 20
2.1.2.1 Tanımlar ... 20
2.1.2.2 Genel Bilgiler ... 20
2.1.2.3 Patogenez ... 21
2.1.2.4 Etiyoloji ... 22
2.1.2.5 Risk Faktörleri... 23
iv
2.1.2.5.2 Enfeksiyon Kontrolüne Bağlı Risk Faktörleri ... 24
2.1.2.5.3 Girişimlere Bağlı Risk Faktörleri ... 24
2.1.2.5.4 Etkene Ait Risk Faktörleri ... 25
2.1.2.5.5 Mortaliteyi Arttıran Risk Faktörleri ... 25
2.1.2.5.6 Yüksek Riskli Çok İlaca Dirençli Bakterilerle HGP Gelişimine Yol Açan Risk Faktörleri ... 25
2.1.2.6 Tanı ... 26
2.1.2.7 Sınıflama ve Tedavi ... 28
2.1.2.7.1 Genel İlkeler ... 28
2.1.2.7.2 Tedaviye Yanıtın Değerlendirilmesi ... 30
2.2 Kan Hücreleri ... 30 2.2.1 Eritrositler ... 31 2.2.2 Lökositler ... 33 2.2.3 Trombositler ... 33 3.MATERYAL – METOD ... 34 4. BULGULAR ... 38 4.1 Tanımlayıcı İstatistikler ... 38
4.2 Mortalite ile İlgili İstatistikler ... 48
4.3 Pnömoni Hastalarında Mortaliteyi Etkileyen Olası Risk Faktörlerinin Çoklu Regresyon Analizi ... 57
4.4 Pnömoni Şiddet Ölçeklerinin Hemogram Parametreleriyle Korelasyon Analizi .... 58
5. TARTIŞMA ... 59
6.KISITLILIKLAR ... 68
7.SONUÇ ... 69
v
TABLOLAR DİZİNİ
Tablo1 CURB65 Skorlaması ... 7
Tablo2 PSI Evrelemesi ... 8
Tablo3 Pnömoni Tedavisinde Dikkate Alınması Gereken Değiştirici Faktörler ... 9
Tablo4 Yoğun Bakım Ünitesine Yatırma Ölçütleri ... 10
Tablo 5 Klinik Stabilite Kriterleri ... 11
Tablo 6 TGP ‘de Gruplara Göre Olası Etkenler ... 12
Tablo 7 Belirli Bakterilerle Enfeksiyonu Arttıran Nedenler ... 13
Tablo 8 Türk Toraks Derneği TGP Tedavi Protokolü ... 16
Tablo 9 İngiliz Toraks Derneği TGP Tedavi Protokolü ... 17
Tablo 10 Amerikan Toraks Derneği TGP Tedavi Protokolü ... 18
Tablo 11 HGP ‘de Olası Etkenler ... 23
Tablo 12 Klinik Pulmoner Enfeksiyon Skoru (CPIS) ... 27
Tablo 13 HGP ‘de Ampirik Tedavi Yaklaşımı ... 29
Tablo 14 Hastaların Yaş Gruplarına Göre Dağılımı ... 38
Tablo 15 Hastaların Acil Servis Başvvurularının Mevsimlere Göre Dağılımı ... 38
Tablo 16 Hastaların Acil Servis Başvvurularının Aylara Göre Dağılımı ... 39
Tablo 17 Acil Servite Pnömoni Tanılarının Dağılımı ... 39
Tablo 18 Hastaların Başvuru Şikayetlerinin Sıklıklarının Dağılımı ... 40
Tablo 19 Başvuru Anındaki Vital Bulgular ... 41
Tablo 20 Başvuruda İlk Alınan AKG sonuçları ... 42
Tablo 21 Tam Kan Sayımı Bulguları ... 43
Tablo 22 Biyokimyasal Değerler ... 44
Tablo23 Radyolojik Bulgular ... 45
Tablo 24 İlk 24 Saatte İnotrop İhtiyacı Gelişme Sıklığı ... 45
Tablo 25 İlk 24 Saatte Mekanik Ventilasyon İhtiyacı Gelişme Sıklığı ... 45
Tablo 26 Hastaların PSI Evrelerine Göre Dağılımı ... 45
Tablo 27 Hastaların CURB65 Skorlarına Göre Dağılımı ... 46
Tablo 28 Hastaların Acil Servis Durum Sonlanımları ... 46
Tablo 29 30 Gün İçinde Ölen Hastaların PSI Evrelerine Göre Dağılımı ... 47
Tablo 30 30 Gün İçinde Ölen Hastaların CURB65 Skorlarına Göre Dağılımı ... 47
Tablo 31 30 Günlük Mortalite ile Yaş Arasındaki İlişki ... 48
vi
Tablo 33 30 Günlük Mortalite ile Cinsiyet Arasındaki İlişki ... 48
Tablo 34 30 Günlük Mortalite ile Başvuru Şikayetleri Arasındaki İlişki ... 49
Tablo 35 30 Günlük Mortalite ile Başvuru Anındaki Vital Bulgular Arasındaki İlişki ... 49
Tablo 36 30 Günlük Mortalite ile Gruplandırılmış Vital Bulgular Arasındaki İlişki ... 50
Tablo 37 30 Günlük Mortalite ile Başvuruda Alınan AKG Ölçümleri Arasındaki İlişki .. 51
Tablo 38 30 Günlük Mortalite ile Gruplandırılmış AKG Ölçümleri Arasındaki İlişki ... 51
Tablo 39 30 Günlük Mortalite ile Hemoglobin Hematokrit Değerleri Arasındaki İlişki ... 52
Tablo 40 30 Günlük Mortalite ile Hemogram Parametreleri Arasındaki İlişki ... 52
Tablo 41 30 Günlük Mortalite ile Gruplandırılmış Hemogram Parametreleri Arasındaki İlişki ... 53
Tablo 42 30 Günlük Mortalite ile Biyokimyasal Parametreler Arasındaki İlişki ... 54
Tablo 43 30 Günlük Mortalite ile Gruplandırılmış Biyokimyasal Parametreler Arasındaki İlişki ... 55
Tablo 44 30 Günlük Mortalite ile Akciğer Radyogram Bulguları Arasındaki İlişki ... 56
Tablo 45 30 Günlük Mortalite ile İlk 24 Saat İçinde İnotrop İhtiyacı Gelişmesi Arasındaki İlişki ... 56
Tablo 46 30 Günlük Mortalite ile İlk 24 Saat İçindeMekanik Ventilasyon İhtiyacı Gelişmesi Arasındaki İlişki ... 57
Tablo 47 Pnömoni Hastalarında Mortalite Riskini Arttırdığı Düşünülen Değişkenlerin Logistik Regresyon Analizi ... 58
vii
ÖZET
NEBİ S. (2014) PNÖMONİ HASTALARINDA HEMOGRAM PARAMETRELERİNİN
PROGNOZU GÖSTERMEDEKİ ETKİNLİĞİNİN RETROSPEKTİF
ARAŞTIRILMASI
Tıpta Uzmanlık Tezi, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp ABD., İzmir 2014
AMAÇ: Çalışmanın birinci amacı ; pnömoni hastalarında , prognozu değerlendirmede hemogram parametrelerinin etkinliğini değerlendirmektir. Çalışmanın ikinci amacı pnömoni hastalarında mortalite üzerine etkili faktörlerin araştırılmasıdır.
YÖNTEM: Geriye dönük analitik nitelikteki çalışmamızda ; Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Acil Servisinde 01.01.2012 – 31.12.2013 tarhihleri arasında pnömoni tanısıyla izlenmiş on sekiz yaş üstü hastaların kayıtları incelendi. Kayıtlara hastanenin veri tabanından ulaşıldı. Başka bir merkezde tedavi aldıktan sonra acil servise başvuran , kan hücreleri üzerine etkili olduğu düşünülen ilaç kullanımı olan ya da kan hücreleriyle ilgili hastalığı olan , ölüm bilgisine ulaşılamayan ve pnömoni tanısı kesinleştirilemeyen olgular çalışma dışı bırakıldı. Veriler gruplandırılarak veri toplama formuna kaydedildi. SPSS 20.0 programına yüklendi ve gerekli analizler yapıldı.
BULGULAR: Çalışmaya alınan 970 hastanın yaş ortancası 72 ( 18-118) olarak bulundu. Hastaların %63,9 (617)’u erkekti .Pnömoni Ciddiyet Ölçeği (Pneumonia Severity Index=PSI)’ e göre hastaların %71,2 (690)’si yatış endikasyonu bulunan Evre IV-V, % 28,8(280) ‘i ayaktan tedavi edilebilir kabul edilen Evre I,II,III olarak saptandı. CURB65 skoruna göre 39 (378)’ u düşük riskli (skoru 0 ve 1 ), %61(592)’i yüksek riskli ( skoru ≥2) olarak belirlendi. Çalışmaya alınan pnömoni hastalarının %6,4 (62) ‘ünün ilk 24 saat içinde, %13,4 ( 130) ‘ünün ilk 48 saat içinde, %13,4( 130)’ünün ilk hafta içinde , toplam %17,6(210)’ sının ilk 30 gün içinde öldüğü saptandı. Atipik nedenlerle ( karın ağrısı, bilinç değişikliği, oral alım bozukluğu, vs) acil servise başvuran hastaların tipik nedenlerle (öksürük, balgam, nefes darlğı,ateş) acil servise başvuran hastalara kıyasla mortalite oranlarında istatistiksel olarak anlamlı yükseklik bulundu(p<0,05). En az 1 ek hastalığı olan hastalarda mortalitede anlamlı artış saptandı(p<0.05). 30 günlük mortalitenin solunum sayısında 1/dk artışta 1,036 (±0,011) kat, ateşin <36°C ya da >40°C olması durumunda 2,070 (2,070-3,457) kat ,üre değerinde 1mg/dl artışta 1,008 (±0,002) kat arttığı saptandı. Cinsiyet ,nabız dakika sayısı ve trombosit sayısının <150000 uL ve CRP değerinin mortalite üzerinde bağımsız risk
viii
faktörü olmadığı bulundu.Hemogram parametreleri incelendiğinde; RDW de her %1 artışta 30 günlük mortalite riskinin 1,033 (±0,015) kat arttığı saptandı. Hemoglobin ve hematokrit değerlerinin düşüklüğü ile mortalite arasında anlamlı fark saptanmadı. Trombosit sayısı, MPV ve PDW değerlerinin mortaliteyle ilişkisi gösterilemedi.
TARTIŞMA: Çalışmamıza alınan hastaların PSI ve CURB65 ‘e göre dağılımları literatürdeki çalışmalardaki dağılımlarla benzerdir. Çalışmamızda RDW yüksekliği artan mortalite ile ilişkili bulunmuştur. Hemoglobin, Hematokrit, Trombosit, PDW, MPV değerleri ise mortaliteyle ilişkisiz bulunmuştur. Hemogram parametrelerinin prognostik değeri ile ilgili literatürde yeterli çalışma yoktur. Sağlıklı kontrol gruplarını içeren geniş çaplı araştırmalara ihtiyaç vardır.
ix
ABSTRACT
NEBİ S. (2014 ) RETROSPECTIVE ANALYSIS OF PROGNOSTIC EFFICIENCY OF COMLETE BLOOD COUNT PARAMETERS IN PATIENT WITH PNEUMONIA
OBJECTIVES: The primary objective of this study is to evaluate the prognostic efficiency of
complete blood parameters . The secondary objective of this study is to evaluate the factors that effect the prognosis in patients with pneumonia.
METHODS: In our retrospetive study, patients with pneumonia who are older than 18 years
old and who admitted Ege University Emergency Medicine Service between 01.01.12 - 31.12.13 were studied. Datas were acquired by using the hospital database. The patients who admitted after their treatment started in another health instutition, patients who are using drugs which effect blood cells, patients who have disease that effect blood cells, patients whose death data were inaccessible , and patients whose pneumonia diagnosis were not certain were excluded from the study. Datas were grouped and were registered at data forms. Datas were loaded to SPSS 20.0 program and analyzed.
RESULTS: Median age of 970 patients who included the study were 72 (18-118). 63.9% of
the patients were male. According to Pneumonia Severity Index (PSI), 71,2%(690) of the patients were Stage IV-V and were required hospitalization, 28.8%(280) of the patients were Stage I,II,III and were treatable as outpatients. According to CURB65 score, 39% (378) of the patients were at low risk (score 0 and 1) and 61% (592) of the patients were at high risk (score
≥2). It was found that 6.4%(62) of the patients were died in first 24 hours, 13.4% (130) of the patients were died in first 48 hours, 13.4%(130) of the patients were died in first week, and 17.6% (210) of the patients were died in the first month. In patients who admitted emergency service with atypical symptoms (e.g. abdominal pain, loss of conscience, impairment of oral intake) were found statistically higher mortaliy (p<0,05) compared to the patients who admitted with typical symptoms (e.g. cough, sputum, dyspnea). Mortality were statistically higher in patients who has at least 1 additive ilness (p<0,05). It was found that mortality were increased 1,036 (±0,011) times as rate of breath increase as 1/min, mortality were increased 2,070 (2,070-3,457) times if fever was <36°C or >40°C, mortality were increased 1,008 (±0,002) times as urea increase as 1mg/dl. It was found that gender, pulse rate, trombocyte
x
count <150000uL, and CRP values were not independent risk factors that effect mortality. Analyzing complete blood count parameters, it was found that 30 day mortality were increased 1,033 (±0,015) times as RDW increase as %1. There were found no connection between lowness of heamoglobin, haematocrit and mortality. There were found no connection between trombocyte count, MPV value, PSW value and mortality.
CONCULSION: CURB65 and PSI score distribuions of the patients included to our study
were similar to the literature. It was found that increase of RWD value were related to mortality. Heamoglobin, heamatocrit, trombocyte, PDW, MPV values were found unrelated to mortality. There were not enough studies related to prognostic value of complete blood count parameters. It is required to study widescale researchs with healthy control groups.
xi
KISALTMALAR
PSI : Pneumoni Severity Index
CURB65 : Confusion, Ure, Respiratory rate, Blood Pressure
TGP : Toplumda Gelişen Pnömoni
HGP : Hastanede Gelişen Pnömoni
SBİP : Sağlık Bakımı İle İlişkili Pnömoni
VİP : Ventilatörler İlişkili Pnömoni
TTD : Türk Toraks Derneği
BTS : British Thorax Society
ATS : American Thorax Society
RDW : Redcell Distribution Width
MPV : Mean Platalet Volume
1
1.
GİRİŞ VE AMAÇ
Pnömoni akciğer dokusunun iltihaplanması demektir. Fransızca pneumonie sözcüğünden alıntıdır. Fransızca sözcük Eski Yunanca pneúmōn πνεύµων ‘akciğer’ sözcüğünden türetilmiştir(1). Tükçede kullanılan ‘ zatürre’ ; arapça kökenlidir ve akciğer iltihaplanması anlamına gelir. Halk arasında zatülcenp (plörezi) ve zatürre (pnömoni) hastalıklarına ortak olarak ‘ Satlıcan’denmektedir(2).
Pnömoni ilk kez Hipokrat (MÖ 460 – 370) tarafından tanımlanmıştır; ateş , kurşun renkli balgam ve her iki yanda batıcı ağrı olarak tanımladığı klinik bulgularla seyreden bir hastalık tanımlamıştır. Hastalığın son dönemi olarak belirttiği durum için ‘ nefes darlığı varsa, idrarı koyu ve keskinse, boyun ve baş kısmı terliyorsa, ki bu gibi terlemeler kötüdür, boğulma, hırıltı ve hastalığın şiddeti ilerliyorsa ve üstünlüğü elde ediyorsa durum kötüdür’ demiştir (3).
Edwin Klebs, 1875'de pnömoniden ölen kişilerin hava yollarında bakterileri gözlemleyen ilk kişidir(4). Carl Friedländer'ın ilk çalışmasıyla da günümüzde halen bakterilerin tanımlanması ve kategorize edilmesinde kullanılan bir temel laboratuvar testi olan Gram boya tanıtılmıştır(5). Christian Gram'ın 1884 yılındaki prosedürü açıklayan makalesi iki bakterinin ayrıştırılmasına yardımcı olmuş ve pnömoniye birden fazla bakterinin yol açabileceğini göstermiştir(6). Sir William Osler pnömoni üzerine ilk mortalite çalışmasını yapmış ve pnömoniyi, o zamanlardaki başlıca ölüm nedenlerinden biri olarak 1918'de "ölüm adamlarının kaptanı" olarak tanımlamıştır(7).
1900'lerdeki çeşitli gelişmeler pnömonisi olan kişilerde görülen sonuçları düzeltmiştir. 20. Yüzyılda penisilinve diğer antibiyotiklerin, modern cerrahi tekniklerin ve yoğun bakımın gelişiyle, gelişmiş ülkelerde %30' yaklaşan pnömoni kaynaklı ölüm oranı hızla düşmüştür.
Türkiye’de ; 2004 yılında yayınlanan ‘Ulusal Hastalık Yükü ve Maaliyet Etkinlik Projesi ‘ sonuçlarına göre pnömoniler % 1,15 sıklık ile 15. sırada yer almaktadır ve hastane yatışlarının % 1,9 ‘unu oluşturmaktadırlar .ABD'de ölüm nedenleri arasında 9. sırayı; infeksiyonlara bağlı ölümler arasında ise 1. sırayı almaktadır (8). Ülkemizde alt solunum yolu infeksiyonları, ölüm nedenleri arasında %4,2 ile 5. sırada yer almaktadır (9). Ülkemizde yapılan çalışmalarda pnömoniden ölüm oranının hastalığın ağırlığı ile ilişkili olarak %1 ile %60 arasında değiştiği ve hastanede tedavi edilen pnömonilerde oranın belirgin daha yüksek olduğu (%10,3-60) gösterilmiştir (10).
2
Pnömoni ciddiyetini belirlemek için birçok tedavi rehberi, CURB-65 ve PSI (Pneumonia severity index) indekslerini önermektedir. ABD’de Fine ve arkadaşları tarafından geliştirilmiş Pnömoni Şiddet Ölçeği (PSI =Pnemonia Severity Index)(Tablo-1) ; hastaları mortalite risklerine göre sınıflandırır (11) ; düşük riskli ayaktan tedavi olabilir hastayı tanımada güçlü bir değerlendirme sağlamakla beraber, hastaneye yatan hastaların ciddiyetini belirlemede gücü görece düşüktür (12) .Avrupa’da Neil ve arkadaşları tarafından geliştirilmiş haliyle CURB65 (Tablo-2) ; hastaları düşük ve yüksek riskli olarak ikiye ayırmakta; erken taburcu olabilecek veya ayaktan tedavi olabilecek düşük mortalite riski olan hastaları değerlendirmede yeterli olamamaktadır (13) .
Enfeksiyonun ağırlığını, enfeksiyonun ileri aşamaları olan sepsis,ciddi sepsis,septik
şok durumlarını ya da yoğun bakım ihtiyacını belirlemek için daha güvenilir parametreler ve skorlama sistemleri bulmak adına araştırmalar devam etmektedir.
2012 ve 2013 yıllarında Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servis’te pnömoni tanısı almış hastaları incelediğimiz bu çalışmada, mortaliteyi etkileyen faktörleri ve hemogram parametrelerinin hastalık şiddetini ön görmede etkin olup olmadığının araştırılması amaçlanmıştır.
3
2. GENEL BİLGİLER
2.1 Pnömoninin tanımlanması
Pnömoni (zatürre) akciğer iltihaplanmasıdır. Tipik olarak, öksürük, sarı – yeşil renkli balgam, batıcı vasıfta yan ağrısı, ateş yüksekliği bulgularıyla kendini gösterir. Fizik muayenede, akciğer dinlemesinde raller duyulabilir. Uygun semptomlar ve fizik muayene bulgularının varlığında ve -eğer mümkünse- alınan akciğer radyogramlarında infiltratların gözlenmesi tanı için yeterlidir (14). Pnomoni yönetiminde sıklıkla etkenin izole edilememesi , olası etkenleri öngörmeye yarayan sınıflama sistemlerinin geliştirilmesini gerektirmiştir. Bunun için ilk olarak hastaların hastane kökenli etkenlerle enfekte olma riski göz önüne alınır. Hastanede gelişen pnömoni, sağlık bakımı ile ilişkili pnömoni toplum kökenli pnömoni olarak ayrılır.
2.1.1 Toplumda Gelişen Pnömoni
Toplum içinde ve günlük yaşam sırasında gelişen pnömoniler;“toplumda gelişen pnömoni” olarak tanımlanmaktadır. Toplumda gelişen pnömoniler , tüm dünyada hekim başvurularının, tedavi giderlerinnin , iş-okul günü kayıplarının ve ölümlerin önemli bir kısmından sorumludur(15). TC Sağlık Bakanlığı, Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı Hıfzıssıhha Mektebi Müdürlüğü ve Başkent Üniversitesi tarafından son yıllarda gerçekleştirilen Ulusal Hastalık Yükü ve Maliyet Etkinlik Projesi sonuçlarını açıklayan ve Aralık 2004'te yayınlanan final rapora göre; hane halkı araştırmasında son iki ay içerisinde hekim tanısı konulmuş ilk 20 akut ve kronik hastalık arasında pnömoniler %1.15 sıklık ile 15. sırada yer almıştır. Ülkemizde alt solunum yolu infeksiyonları, ölüm nedenleri arasında %4.2 ile 5. sırada yer almaktadır. Diğer yandan, erken ölümler ve sakatlık nedeniyle yaşamdan kaybolan yılların toplamı (DALY: disability adjusted life year) bakımından, tüm hastalıklar arasında 5. sırada yer almaktadır (16). Dünya sağlık örgütü verilerine göre alt solunum yolu enfeksiyonları, enfeksiyon kaynaklı en sık 3.ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 3,5 milyon ölüm olduğu bildirilmiştir (17). Birleşik devletlerde 2012 yılında en sık 9. Ölüm nedeni olarak pnömoniler gösterilmiş ve yılda 50.000 vakanın ölümle sonlandığı bildirilmiştir (18). Ayrıca bu sayılara sepsis kaynaklı ölümlere neden olmuş pnömoniler ve kanser , demans gibi hastalıklarda terminal ölüm nedeni olarak gelişen pnömoniler dahil değildir (19).
4 2.1.1.1 Tanı
Pnömoni tanısı koymak sıklıkla kolaydır. Uygun semptomlar ,fizik muayene bulguları ve eğer akciğer radyogramı ile görüntüleme yapılabildiyse infiltratların varlığı tanı için yeterlidir (15). Tanıyı takiben sorumlu mikroorganizmayı belirleme aşaması gelir ki sıklıkla etkeni saptamak mümkün olmadığından hastanın klinik tablosu, akciğer radyogramı bulguları, hastada var olan risk faktörleri ve eğer yapılabildiyse balgam örneğin gram boyamasının sonuçlarıyla etken tahmin edilmeye çalışılarak empirik antibiyoterapiye başlanır. Akciğer kanseri, pulmoner fibrozis, konjestif kalp yetmezliği gibi hastalıkların varlığında pnömoniyi tanımak güçleşir.
2.1.1.2 Fizik Muayene:
Ateş, tireme gibi enfeksiyon bulguları, öksürük , balgam, nefes darlığı, göğüs ağrısı ve anormal solunum sesleri gibi solunum sistemi kaynaklı bulgular araştırılmalıdır(15,19). Ayrıca özellikle yaşlı hastaların sadece bilinç değişikliği gibi semptomlarla başvurabileceği akılda tutulmalıdır , bu tip atipik prezentasyonlar tanı ve tedavide geciktirebileceği için özellikle önemlidir (19).
Semptom ve fizik muayene bulguları ile pnömoni düşünülen hastada, mümkünse akciğer radyogramı çekilmelidir(15,20). Akciğer radyogramları,hastaneye başvuran tüm hastalarda tanıyı koymak, ayırıcı tanıları değerlendirmek ,altta yatan akciğer kanseri gibi risk oluşturabilecek hastalıkları saptamak ve pnömoni varlığında tedaviye erken başlayabilmek için olabildiğince erken çekilmelidir (21). Radyolojik görünümden hareketle kesin etyolojik tanıya varmak mümkün değildir ancak hastalığın şiddetini (multilober tutulum gibi) belirlemede de yararlıdır (15).
Pnömonili bir hastada akciğer radyogramı, pnömoninin ilk 24 saatinde, dehidratasyon durumunda, Pneumocystis (carinii) jiroveci pnömonisinde (%10-30 oranında) ve ciddi nötropeni varlığında normal görünümde olabilir (22).
2.1.1.3 Etkene Yönelik İnceleme
Toplum içinde yönetilen hastalar için, mikrobiyolojik incelemelerin rutin yapılması tavsiye edilmez .TGP li hastalarda etkenin araştırılması; klinik ya da epidemiyolojik kanıtlar varlığında standart antibiyoterapinin değiştirilmesini gereken etkenlerden şüphelenildiğinde önerilmektedir (20).
5
Düşük şiddetli TGP'li hastalarda mikrobiyolojik incelemelerin kapsamı, klinik faktörler (yaş, eşlik eden hastalık, şiddet göstergeler), epidemiyolojik faktörler ve önceki antibiyotik tedavisi ile yönlendirilmelidir (21). Diğer yandan ,orta ve yüksek ciddiyette (hastaneye yatışı gereken) tüm hastalarda mikrobiyolojik testler yapılmalıdır (1) . Ciddi TGP hastalarında ; kan kültürü örneği alınması, , Legionella Pneumophila açısından idrar antijen testi yapılması ve Streptococcus pneumoniae açısından balgam kültürü alınması da önerilir. Entübe hastalarda, bir endotrakeal aspirat örneği alınmalıdır (20). Komplike parapnömonik plorezi gelişen olgularda plevra sıvı kültürleri yapılmalıdır.
TGP olgularında bronkoskopi, transtorasik girişimle rutin olarak önerilmez , ancak tedaviye yanıt alınamayan ve kliniği ağır seyreden olgularda uygulanması gerekebilir (14).
2.1.1.4 Balgam İncelemesi
Balgam incelenmesi ampirik antibiyotik tedavisine yanıt vermeyen hastalar için düşünülmelidir(21). Balgam örneği; bol su ile ağız temizliği sonrası elde edilir ve bekletilmeden incelenmelidir. Kaliteli balgam örneğinde 10 kat büyütmede 10 dan az yassı epitel hücresi bulunmalı ve polimorfnüveli lökosit sayısının 25 üzerinde olması beklenir. Uygun klinik bulguları olan bir hastada; balgamın gram boyanmasında , gram pozitif diplokoklar görülmesi pnömokoksik pnömoni, gram negatif çomaklar görülmesi bu etkenlerle gelişmiş pnömoniyi, bol polimorfnüveli lökosite karşı etken görülmemesi M.
Pneumoniae ,C. Pneumoniae, Leigonella türleri gibi gram boyanmayan bakterilerle oluşmuş
pnömoni lehine değerlendirilir (15).
2.1.1.5 Balgam Kültürü
Hastaneye yatan tüm hastalarda, hastane dışında tedavi edilen hastalarda empirik tedaviye yanıtsızlık durumunda balgam kültürü alınmalıdır (15).
2.1.1.6 Kan kültürü
Hastaneye yatan tüm hastalardan ateşi olup olmamasına bakılmaksızın, antibiyoterapi başlanmadan önce kan kültürü alınması önerilir. Kan kültürlerinin ancak ortalama %11 inde etken saptanmaktadır.
6 2.1.1.7 Serolojik testler
Solunum virüsleri ve atipik patojenler için; eğer kolay uygulanabiliyorsa ve lokal olarak ulaşılabiliyorsa PCR tetkiki yapılması önerilir. Tedaviye yanıtsız ciddi TGP hastalarında ve /veya belirli bir epidemiyolojik risk varlığında , eğer mikrobiyolojik tanı geliştirmek için kullanılan diğer araçlarla ( kültür, idrar antijeni vs.) etken saptanamadıysa ileri serolojik testler kullanılması önerilmektedi (21).
Yoğun bakıma yatış gerektiren, hastane dışında başlangıç tedavisine cevap vermeyen, alkolik veya plevral sıvısı olan hastalarda idrarda pnömokok ve Legionella antijen testleri ayırıcı tanıda yararlıdır.Ayrıca Legionella infeksiyonu riskini artıran durumların varlığında idrarda Legionella antijeni bakılmalıdır (14).
2.1.1.8 Rutin Laboratuvar İncelemeler
Solunum sıkıntısıyla başvuran her hastada nabız oksimetreyle oksijenizasyon değerlendirilmesi yapılmalıdır. Pnömoni düşünülen hastada; siyanoz, , ciddi dispne, hipotansiyon, KOAH, bilinç bulanıklığı varsa, kan gazlarına mutlaka bakılması gerekir (15).
Tam kan sayımı, serum elektrolitleri, karaciğer ve böbrek fonksiyon testlerinin hastaneye başvuran tüm pnömoni olgularında bakılması önerilir (21). Sözü edilen tetkiklerin pnömoni tanısı koymada katkısı sınırlıdır ancak prognozunu tayinde, hastaneye yatış kararı verilmesinde, tedavi seçiminde ve antibiyotik dozunun belirlenmesinde yararlıdır.
2.1.1.9 Tedavi
Pnömoni tanısı konulan hastada verilmesi gereken ilk karar hastaneye yatış gerekliliği olup olmadığını saptamaktır.
Son yıllarda güncellenen birçok tedavi rehberi, bu konuda CURB-65 ve PSI (Pneumonia severity index) indekslerini önermektedir. Buna rağmen, hastaneye yatış kararının klinik bir karar olduğu unutulmamalıdır. Bu ölçütlere uymasa da, hekim, hastanın klinik durumunu ve sosyal endikasyonları (evsiz, fiziksel ve mental engelli, yalnız yaşayan, oral alım yetersizliği veya ulaşım güçlükleri olan vb...) dikkate alarak hastasını yatırabilir.
İngiliz Toraks Cemiyeti tarafından önerilen şiddeti değerlendirme ölçeği Neil ve arkadaşları tarafından geliştirilmiş haliyle CURB65 (Tablo1) ; birinci basmak sağlık
7
kuruluşlarında bile kolaylıkla uygulanabilen ,30 günlük mortaliteyi değerlendirmede kullanılan bir ölçüttür(13). Ancak bu ölçek de hastaları ciddi – ciddi olmayan olarak ikiye ayırmakta; erken taburcu olabilecek veya ayaktan tedavi olabilecek düşük mortalite riski olan hastaları değerlendirmede yeterli olamamaktadır.
Amerikan Toraks Cemiyeti klavuzlarında önerilen ABD’de Fine ve arkadaşları tarafından geliştirilmiş Pnömoni Şiddet Ölçeği (PSI =Pnemonia Severity Index) (Tablo-2) ; hastaları mortalite risklerine göre sınıflandırır (11). 20 değişkene dayalı bir puanlama sistemi olması nedeniyle birinci basamak sağlık kuruluşlarında ve iş yoğunluğu fazla olan acil servislerde kullanımı zordur.Ayrıca, düşük riskli ayaktan tedavi olabilir hastayı tanımada güçlü bir değerlendirme sağlamakla beraber, hastaneye yatan hastaların ciddiyetini belirlemede gücü görece düşüktür (12) .
CURB-65 skoru 0-1 ve veya PSI indeksine göre Evre I,II,III ile uyumlu olgular ; mortalite açısından düşük riskli kabul edilir, ayaktan tedavi edilebilme şansı vardır. Bunun dışında kalan, yani CURB-65 skoru ≥2 veya PSI puanı Evre IV ve V ile uyumlu olan hastalar tedavisi ise hastaneye yatırılarak yapılmalıdır.
Tablo 1. CURB65 Skorlama Sistemi
Konfüzyon 1 puan
Üre >42,8 mg/dL ( BUN >20 mg/ dl) 1 puan
Solunum sayısı ≥30/dk 1 puan
Kan Basıncı sistolik < 90 mmHg, diyastolik ≤60 mmHg 1 puan
8
Tablo 2. Pnömoni Ağırlık Skoru ( PSI: Pneumonia Severity Index)
Yaş
Erkek Yıl
Kadın Yıl – 10 puan
Huzurevinde kalmak 10 puan
Komorbidite
Tümör varlığı 30 puan
Karaciğer hastalığı 20 puan
Konjestif kalp yetmezliği 10 puan
Kardiyovasküler hastalık /Serebrovasküler hastalık 10 puan
Böbrek hastalığı 10 puan
Vital bulgular
Mental bozukluk 20 puan
Solunum Sayısı ≥30/dk 20 puan
Sistolik Kan Bacıncı <90 mmHg 20 puan
Ateş <35°C / ≥40°C 15 puan Kalp hızı ≥125/dk 10 puan Laboratuar bulguları BUN ≥30 mg/dl 20 puan Na <130 mmol/L 20 puan Glukoz ≥250 mg/dl 10 puan Hematokrit < %30 10 puan Akciğer radyogramı
Plevral effüzyon 10 puan
Oksijenasyon
Arter ph < 7.35 30 puan
PaO2 <60 mmHg 10 puan
SatO2 < %90 10 puan
Toplam Puan :
EVRE 1 : Yaş<50, komorbid hastalık yok, bilinç değişikliği yok , SS<30/dk, sisstolik KB >90 mmHg, ateş: 35-40 °C, nabız <125/dk
9
Hastaneye yatışı gerekmeyen olgular Türk Toraks Dernegi’ ne göre Grup I olarak kabul edilir. Ayakta takip ve tedavi edilebilen bu olgular, Tablo- 3'de verilen değiştirici faktörlerinin varlığı veya yokluğuna göre Grup IA ve IB olarak iki alt gruba ayrılırlar.
Tablo 3. Pnömoni Tedavisinde Dikkate Alınması Gereken Değiştirici Faktörler
• 65 üzeri yaş
• Eşlik eden hastalık (KOAH ,Bronşiektazi,Kistik Fibroz, Diyabet, Böbrek Hastalığı, Konjestif Kalp Yetmezliği, Karaciğer Hastalığı, Malignite, Nörolojik Hastalık)
• Bir yıl içinde pnömoni tanısıyla yatış
• Aspirasyon şüphesi
• Splenektomi
• Alkolizm
• Malnütrisyon
• Bakımevinde yaşama
• Kortikosteroid kullanımı ( prednizolon≥10mg/gün, 3 ay süreyle)
• İmmunosupresif tedavi
• İnfluenza sonrası gelişen pnömoni
Hastaneye yatışı gereken olgular Grup II ve Grup III içinde yer alır. Grup III yoğun bakım ihtyacı olan hastaları kapsar. Hastaneye yatırılan olgulardan yoğun bakım desteği gerektirenler (Grup III) yoğun bakım ünitesine veya yoğun bakım ünitesi olan bir merkeze nakledilmelidir. Hangi hastaların yoğun bakıma alınması gerektiği konusunda tanımlanan ölçütler Tablo- 4'de görülmektedir. Bu ölçütlerden bir major veya en az üç minör kriteri taşıyan hastaların yoğun bakımda izlenmesi uygun olacaktır. TGP olguları için tanımlanan bu ölçütler yanında, hekim, genel yoğun bakıma yatış kriterleri açısından da hastayı değerlendirmelidir.
10 Tablo 4. Yoğun Bakım Ünitesine Yatırma Ölçütleri
Major Kriterler İnotrop ihtiyacı
Mekanik ventilasyon ihtiyacı
Minör Kriterler Solunum sayısı >30/dk
PaO2/ FiO2 ≤250
Akciğer radyogramında multilober infiltratlar Konfüzyon /dezoryantasyon
Üremi ( BUN≥ 20 mg/dL) Lökopeni (<4000/mm³)
Trombositopeni ( <100 000 /mm³) Hipotermi (<36°)
İntravenöz sıvı desteği gereken hipotansiyon
2.1.1.9.1 Ayaktan Tedavi Olacak Hastalar
Pnömoni tanısı konan hastalara, dinlenmeleri, bol sıvı tüketmeleri ve sigara içmemeleri önerilir. Plöretik ağrı yakınması mevcutsa parasetamol gibi bir NSAİ ajan reçetlenir.Aşağıda anlatılacağı gibi empirik antibiyoterapisi düzenleni (21).
Hastalar 48 saat içinde hastaneye yatış gerekliliği gelişip gelişmediğini belirlemek için yeniden değerlendirilmelidir (21).
2.1.1.9.2 Hastanede Tedavi Edilen Hastalar
Pnömoni tanısıyla hastaneye yatırılan hastalar oksijenizasyon durumu açısından sürekli monitörize edilmelidir . Hastaların oksijen saturasyonu >% 94-98 olacak şekilde oksijen desteği verilmelidir. Eğer hiperkapni riski yoksa pulse oksimetre ile takip yeterlidir ancak hiperkapni riski olan hastalarda takip arteriyel kan gazı ile yapılmalıdır. Ayrıca; ateş , solunum sayısı, nabız, kan basıncı, mental durum , solutulan oksijen miktarı düzenli olarak kaydedilmelidir (20,21).
Hastalar volum açığı bakımından değerlendirilmeli gerekirse intravenöz sıvılarla desteklenmelidir. Tamamen mobil olmayan hastalarda venöz tromboemboli profilaksisi olarak düşük molekül ağırlıklı heparin verilmelidir .Mobilizasyon planı yapılmalı , eğer engelleyen
11
bir durum yoksa hastalar ilk 24 saat içinde 20 dakikadan kısa olmayacak şekilde yatakta oturtularak haraketlendirilmeye başlanmalıdır.Uzamış hastane yatışı olan hastalara beslenme desteği düzenlenmelidir (21).
Komplike olmamış pnömoni hastalarında geleneksel hava yolu temizleme yöntemleri önerilmez. Balgam çıkarma yakınması olan hastalarda expektoran ajanlar tedaviye eklenmelidir. Eğer hasta balgam çıkarmakta zorlanıyorsa ve solunum kondüsyonu yeterli değilse geleneksel hava yolu temizleme yöntemleri kullanılabilir (21).
Hastaların taburculuğa uygun olup olmadıkları ilk olarak 24 saat sonra değerlendirilmelidir. Klinik olarak stabil olan hastaların (Tablo -5) tedavisi ayaktan devam ettirilebilir. Hastanede yatarak tedavi almaya devam eden hastalarda 3 gün sonra CRP ve akciğer radyogramı ile kontrol önerilir (20,21)
Tablo 5. Klinik Stabilite Kriterleri Ateş ≤ 37.8
Nabız ≤100/dk
Solunum Sayısı ≤24/dk
Sistolik Kan Basıncı ≥ 90 mmHg Oksijen Saturasyonu ≥ %90 Oral alabilme
Normal bilinç durumu
2.1.1.9.3 Yoğun Bakımda Tedavi Edilen Hastalar
Yoğun bakımda tedavi edilmesi gerekn hastaların , yoğun bakım konusunda uzman kişilerce takip edilmesi gerekir (21).
Solunum yetmezliği olan pnömoni hastalarında rutin olarak CPAP ya da NIMV önerilmez. Eğer NIMV endikasyonu gelişirse, hastaların hızlıca entübe edilebileceği koşullara yakın olmaları sağlanmalıdır (21).
Tedavide rutin olarak steroidler ve granulosit koloni situmulan faktör kullanımı önerilmez (21).
12 2.1.1.9.4 Antimikrobiyal Tedavi
Tüm invazif işlemler ve gelişmiş laboratuvar desteğine karşın, TGP olgularının yaklaşık yarısında etken saptanamamaktadır ,ayrıca bu mümkün olsa bile zaman gerektirmektedir. Bu durum, başlangıçta empirik antibiyotik tedavisini zorunlu hale getirmektedir.
İlk antibiyotik dozunun hastanın hastaneye başvurusundan sonraki 4 saat içinde verilmesi kuvvetle önerilir (21). Eğer hasta ilk olarak acil servise başvurduysa, antibiyoterapinin acil serviste başlanmış olması önerilir (20).
Pnömonili bir hastada doğru emprik antibiyotiğin ve veriliş yolunun seçimi ,hastanın hastaneye yatırılmasının gerekip gerekmediği kararının verilmesi için olgular risk gruplarına ayrılmaktadır.
Tanımlanan hasta gruplarında sorumlu etkenler, mortalite riski ve buna bağlı olarak empirik tedavi yaklaşımı farklıdır. Bu üç grup hastada pnömoniden sorumlu etkenlerin dağılımı Tablo-6'da (15) gösterilmiştir.
Tablo 6. TGP’de gruplara göre olası etkenler Grup I
Ayaktan tedavi
CURB65 0-1 ; PSI I,II,III
Grup II Hastanede yatarak tedavi CURB65 ≥2; PSI IV,V S.pneumoniae H. influenzae M.pneumoniae C. pneumoniae Karma enfeksiyon Enterik Gram Negatifler Anaeroblar Virüsler Diğerleri Legionella spp. S.aureus Grup III
Yoğun bakımda tedavi
(Yoğun bakıma yatış kriterleri var)
Psödomanas riski yok → A Psödomanas riski var → B Grup IA S.pneumoniae M.pneumoniae C. pneumoniae H.influenzae Karma enfeksiyon Virüsler Diğerleri Grup IIA S.pneumoniae M.pneumoniae C. pneumoniae Karma enfeksiyon H. influenzae Enterik Gram Negatifler Virüsler Diğerleri Grup IIIA S.pneumoniae, Legionella spp. H. influenzae, Enterik Gram Negatifler S.aureus Virüsler Diğerleri Grup IIIB Grup A + P.aeruginosa
13
Streptococcus pneumoniae, ağırlık derecesi ne olursa olsun TGP'nin ve tüm bakteremik pnömonilerin en sık nedenidir (15,20,21,23,24). Balgam incelemeleri, kan kültürü ve serolojik testler gibi konvansiyonel yöntemlerle etkenin saptanamadığı olgulardaki en sık neden de, yine S. pneumoniae'dır. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae ve solunumsal virüsler TGP'nin diğer sık nedenleri, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus ve anaeroplar da TGP'nin daha nadir nedenleridir. Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia psittacci, Coxiella burnetti, Francisella tularensis ve endemik mantarlar gibi mikroorganizmalar da epidemiyolojik verilere göre değişen sıklıklarla TGP nedeni olabilmektedir.
Tablo 7. Belirli Bakterilerle Enfeksiyonu Arttıran Nedenler
Gram Negetif Enterik Bakteriler Bakım evinde yaşama
Eşlik eden kardiyopulmoner hastalık Birden fazla eşlik eden hastalık Yakın geçmişte antibiyotik kullanımı
Pseudomonas Aeruginosa Yapısal akciğer hastalığı Kortikosteroid tedavisi
Geniş sprektrumlu antibiyotik tedavisi ( son 1 ayda 7 günden uzun )
Malnutrisyon Anaerob Bakteriler
Periodontal hastalık, kötü ağız bakımı Aspirasyon kuşkusu
IV madde bağımlılığı Tıkayıcı bronş patolojileri
Legionella pneumophila
İleri yaş Malignite KOAH
Kortikostreroid tedavisi Sigara kullanımı öyküsü
Yakın zamanda konaklamalı seyehat /otel,ofis ortamında kalma
Ev su tesisatında değişiklik Staphylococcus aureus
Bakım evinde yaşama Yakın zamanda grip geçirme IV madde bağımlılığı
Haemophilus influenzae Sigara kullanımı
14
2.1.1.9.4.1 Ayaktan Tedavi Edilebilir Hastalar
Hastaneye yatış ölçütlerinden herhangi birini taşımayan hastalar birinci basamakta ayakta tedavi edilirler .BTS klavuzuna göre CURB65 skoru 0-1 olan hastalar, ATS klavuzuna göre PSI evre I,II,III olan hastalar Türk Toraks Derneği TGP uzlaşı raporuna göre Grup I olarak değerlendirilen hastalar bu gruptadır. En sık etkenler ; S.pneumoniae, M.pneumoniae,
C. Pneumoniae, H.influenzae olarak sıralanır. Yandaş hastalığı olanlarda karma
enfeksiyonlar ve enterik gram negatiflerin de etkenler arasında olabileceği unutulmamalıdır.
BTS klavuzu ayaktan tedavi edilebillir hastalar için öncelikle oral amoksilin 500mg/gün (3 gün), alternatif olarak doksisiklin ilk gün 200mg sonrasında 100mg /gün ya da klaritromisin 500 mg/gün tedavisini önermektedir. yandaş hastalığı olan ya da sosyal nedenlerle bakım gerektiren hastalara aynı tedavinin hastanede yatarak uygulanmasını önerir. (Tablo-7)
ATS klavuzu ; değiştirici faktör taşımayan düşük riskli pnömoni hastalarında öncelikli olarak makrolid ,alternatif olarak doksisiklin önermektedir. Değiştirici faktör taşıyan ya da son üç ay içinde antibiyoterapi almış hastaların , makrolid dirençli S. Pneumoniae açısından riskli olması nedeniyle solunum yolu kinolonları ( moksifloksasin, gemifloksasin, levofloksasin ) ya da betalaktam (amoksisilin 1g/3 gün, amoksisilin +klavunik asit 2gr /günde 2 kez ,seftriakson,sefpodoksim, sefuroksim )+makrolid tedavisi önerir. (Tablo-8)
TTD; Grup I hastaları da Tablo-3’de gösterilen değiştirici faktörleri taşıyıp taşımadıklarına göre iki alt grupta değerlendirir. Herhangi bir değiştirici faktöre sahip olmayan olgularda (Grup IA) empirik antibiyotik tedavisi düzenlenirken sendromik yaklaşımı (tipik-atipik pnömoni ayrımı) önerir. Eğer, klinik tablo tipik pnömoniye uyuyorsa (akut ve gürültülü başlangıç, üşüme tütremeyle yükselen ateş, plöritik ağrı, pürülan balgam, lökositoz, PNL hakimiyeti, fizik muayenede konsolidasyon bulguları ve/veya akciğer radyogramında lober tutulum) öncelikle pnömokoksik pnömoni düşünülmelidir. Bu olgularda aşırı duyarlılık yoksa, yüksek doz (3 gr/gün) amoksisilin tedavisi ilk seçenek olmalıdır, sefalosporinler penisilinlere alternatif olarak düşünülmemelidir. Klinik ve radyolojik bulgularla atipik pnömoni düşünülen olgularda (prodromal dönem varlığı, ekstrapulmoner bulgular ve yukarıda tanımlanan tipik pnömoni bulgularının yokluğu) veya penisilin alerjisi olanlarda makrolid grubundan bir antibiyotik (eritromisin veya daha az gastrointestinal yan etkileri ve daha iyi farmakokinetik ve farmakodinamik özellikleri nedeniyle klaritromisin, azitromisin,
15
diritromisin veya roksitromisin gibi makrolidler) seçilmelidir. Etki spektrumuna bakıldığında, makrolidlerden türetilen ve ketolid grubu bir antibiyotik olan telitromisin de bu grup hastalarda uygun bir alternatif olarak görülebilir. Tipik/atipik pnömoni gibi bir sendromik yaklaşımın yapılamadığı olgularda yine makrolid ilk seçenek olmalıdır. Amoksisilin kullanılıp yanıt alınamayan hastalara tek başına makrolid başlanır. Tek başına makrolid kullanımında dikkatli olunmalı, pnömokoklarda bölgesel makrolid direncinin yüksek olduğu biliniyorsa, tercih edilmemelidir.
Tablo-3’deki değiştirici faktörlerinden en az birini taşıyan olgular, Grup IB olarak sınıflandırılır. Önerilen tedavi 2. kuşak (sefuroksim, sefprozil, sefaklor) veya 3. kuşak (sefixim, sefditoren) sefalosporin veya beta-laktamaz inhibitörlü aminopenisilin (amoksisilin/ klavulonat)’dir. Oral tedaviye uyum sorunu varlığında, günde tek doz kullanım avantajı dolayısıyla seftriakson uygun bir seçenek olabilir. Atipik etken düşünülen olgularda tedaviye bir makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin, roksitromisin, diritromisin) veya doksisiklin eklenmelidir.
Beta-laktam + makrolid tedavisi planlanan hastalarda, gastrointestinal intolerans riski varsa veya ilaç alerjisi söz konusu ise, tek başına yeni florokinolon (moksifloksasin, levofloksasin veya gemifloksasin) alternatif olabilir. Gram negatif enterik çomak pnömonisi bakımından risk taşıyan hastalarda, 2. kuşak sefalosporinlere yüksek oranda direnç olabileceği dikkate alınmalıdır .Empirik tedavi başlanan hastalarda üç gün içerisinde cevap alınmaz ise hasta yeniden değerlendirilmelidir.
2.1.1.9.4.2 Hastanede Yatarak Tedavi Edilmesi Gereken Hastalar
CURB-65 skoru ≥2 veya PSI değerlendirmesinde evre IV-V olan olgular veya Tütk Toraks Derneği ‘ne göre Grup II’de yer alan hastalar; hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidirler. Bu hastalardan yoğun bakıma yatış ölçütlerini taşıyanlar yoğun bakıma nakledilmelidirler.
Bu ölçütleri taşımayan olgularda saptanan sorumlu patojenler S. pneumoniae ve H.
influenzae başta olmak üzere, M. pneumoniae, C. pneumoniae, karmainfeksiyon
(bakteri+atipik patojen), aerop Gram-negatif çomaklar, anaeroplar, viruslar ve L.
pneumophila’dır. ATS, BTS ve TTD ‘nin klavuzlarında tedavi önerileri benzerdir.Önerilen
tedavi parenteral anti-Pseudomonas olmayan 3. kuşak sefalosporinler (seftriakson, seftizoksim, sefodizim, sefotaksim) veya beta-laktamaz inhibitörlü aminopenisilinler
16
(ampisilin/sulbaktam, amoksisilin/klavulonat)’dir. Gram negatif enterik basillerin etken olabileceği olgularda 3. Kuşak sefalosporinler; anaerobiklerin etken olabileceği olgularda ise beta-laktamaz inhibitörlü aminopenisilinler tercih edilmelidir. Ancak yoğun bakıma yatış endikasyonu olmamasına rağmen, Pseudomonas için risk faktörlerini (Tablo 7) taşıyan Grup II pnömoni olgularında antipsödomonal antibiyotik kullanılabileceği unutulmamalıdır. Ağır pnömoni, bilinç kapalılığı, yutma güçlüğü ve GİS’ten emilimi bozan durumlar söz konusu değilse, kullanılan ilacın farmakokinetik ve farmakodinamik özellikleri göz önüne alınarak oral tedavi tercih edilebilir.
Bu grup hastalarda, Legionella pnömonisi ve polimikrobik etyoloji olasılığı göz ardı edilemeyeceğinden tedaviye bir makrolid (IV veya oral) eklenmelidir.
Bu hastalarda yeni kinolonların (IV moksifloksasin veya levofloksasin veya gemifloksasin) tek başına kullanılması diğer alternatif tedavi önerisidir.
Tablo 8. Türk Toraks Derneği’ ne göre TGP Ampirik Tedavi Protokolü
Grup I Grup II Grup III
IA IB 3. kuşak sefaloporin ya da beta-laktamaz inhibitörlü aminopenisilin + Makrolid ya da Tek başına Fluorokinon IIIA IIIB Amoksisilin ya da Makrolid Amoksisilin+ Klavulanik asit ya da 2./3. Kuşak sefalosporin ± Makrolid/Doksisiklin 3. kuşak sefaloporin ya da beta-laktamaz inhibitörlü aminopenisilin + Makrolid ya da Fluorokinon antipseudomanal betalaktamlar + Siprofloksasin ya da Aminoglikozid + Makrolid
17
Tablo 9. İngiliz Toraks Cemiyetinin Empirik Tedavi Protokolü
Düşük Risk (CURB65 0-1) Ayaktan Amoksisillin 500 Doksisiklin 200 mg
yükleme; 100 mg
idame Klaritromisin 500mg/gün
Düşük Risk (CURB65 0-1);
eşlik eden sosyal
gereklilikler, yandaş hastalık varlığı
Hastane yatış
Orta Risk (CURB65 2) Hastane yatış Amoksisillin 500mg-1 gr /gün + Klaritromisin 500 mg/gün ya da Benzilpenisilin 1.2 g + Klaritromisin 500 mg Doksisiklin 200 mg yükleme; 100 mg /günidame Klaritromisin 500mg/gün ya da Levofloksasin 500 mg ya da Moxifloksasin 400 mg
Yüksek Risk (CURB65 ≥3) Hastane yatış
(yoğun bakım ihtiyacını değerlendir) Ko- amoksilav 1.2 gr + Klaritromisin 500mg (Legionella şüphesi varlığında + levofloksasin) Benzilpenisilin 1.2 g + levofloksasin 500 mg / siprofloksasin 400 mg ya da sefuroksim1.5 g / sefotaxime 1 g /seftriaxone 2 g + Klaritromisin 500 mg (Legionella şüphesi varlığında + levofloksasin)
18 Tablo 10. ATS Empirik Antibiyoterapi Protokolü Ayaktan
(PSI Evre I,II,II)
Öncesinde sağlıklı,
Son 3 ay içinde antibiyoterapi almamış
makrolid
ya da
doksisiklin
Ko-morbid hastalığı var solunum yolu kinolonları
ya da
beta laktam + makrolid Makrolid dirençli
S. pneumoniae bölgeleri
solunum yolu Kinolonları
ya da
beta laktam + makrolid
Hastanede (PSI Evre IV,V)
Yoğun bakım ihtiyacı yok
solunum yolu kinolonları
ya da
beta laktam + makrolid Yoğun bakım
ihtiyacı var
Pseudomonas riski yok beta laktam+ azitromisin
ya da
solunum yolu kinolonları
ya da
solunum yolu kinolonlar +
aztreonam
Pseudomans riski var antipseudomanal betalaktamlar
ya da
yüksek doz beta laktam +
Aminoglikozid +
Azitromisin
ya da
yüksek doz beta laktam +
Aminoglikozid +
solunum yolu kinolonları
MRSA riski var vankomisin
ya da linezolid ekle
19
2.1.1.9.4.3 Yoğun Bakımda Tedavi Edilmesi Gereken Hastalar
Bu gruptaki hastalar, Tablo-4 ‘ te belirtilen kriterleri taşıyan hastaların yoğun bakım biriminde tedavi edilmesi ve parenteral antibiyoterapi alması gerekir. Olgular Pseudomonas infeksiyonu riski olmayanlar (Grup IIIA) ve olanlar (Grup IIIB) şeklinde iki gruba ayrılmıştır.
Grup IIIA’da; sorumlu patojenler S.pneumoniae, Legionella türleri, H.influenzae, enterik Gram-negatif çomaklar, S.aureus, M.pneumoniae ve viruslardır. Önerilen tedavi parenteral olarak, anti- Pseudomonas olmayan 3. kuşak sefalosporinler (seftriakson, seftizoksim, sefodizim, sefotaksim) veya beta-laktamaz inhibitörlü aminopenisilin (ampisilin/sulbaktam)’dir. Bu grup hastalarda Legionella pnömonisi ve polimikrobik etyoloji olasılığı göz ardı edilemeyeceğinden tedaviye bir makrolid veya yeni florokinolon eklenmelidir.
Grup IIIB ‘de Pseudomonas infeksiyonu riskini artıran durumlarsöz konusu olduğunda antipsödomonal spektrumu içeren tedavi şeması uygulanmalıdır. Önerilen tedavi yaklaşımı, anti- Pseudomonas bir beta-laktam antibiyotiğe (3. kuşak sefalosporin, 4. kuşak sefalosporin, karbapenemler, piperasilin+tazobaktam,tikarsilin+klavulanik asit, sefaperazon +sulbaktam ) aminoglikozidler veya kinolonların (siprofloksasin 1500 mg/gün) eklenmesidir. Kinolon kullanılmayan hastalarda tedaviye makrolid eklenmelidir.
TGP’de tedavi süresi hastalığın başlangıçtaki şiddetine, sorumlu etkene, bakteriyeminin ya da eşlik eden bir hastalığın olup olmamasına ve konağın bireysel yanıtına göre değişebilir. Genellikle ateşin düşmesini takiben 5-7 gün daha antibiyotiğe devam edilmesi önerilmektedir. Çabuk yanıt veren pnömokoksik pnömoni için, 7-10 günlük tedavi yeterlidir. Mycoplasma ve Chlamydia pnömonisinde 10-14; Legionella pnömonisinde ise, tedavi süresi 14-21 gün olmalıdır. Etkeni saptanamayan ağır pnömonilerde tedavi süresi 2-3 haftadan az olmamalıdır (15).
2.1.1.10 Korunma
Altta yatan kronik hastalıkların kontrol altına alınması, dengeli beslenme, hijyenik önlemler, sigara ve alkol alışkanlıklarının kontrolü, pnömokok ve yıllık influenza aşıları ile TGP’nin sıklığı ve mortalitesi azaltılabilir. Eğer kullanıyorlarsa, TGP tanısı alan olgulara sigarayı bırakma konusunda tıbbi destek verilmelidir.
20 2.1.2 Hastanede Gelişen Pnömoni 2.1.2.1 Tanımlar
Hastanede gelişen pnömoni (HGP); Genellikle hastaneye yatıştan 48 saat sonra gelişen ve hastanın yatışında inkübasyon döneminde olmadığı bilinen pnömoni olguları ile, hastaneden taburcu olduktan sonraki 48 saat içerisinde ortaya çıkan pnömoni olarak tanımlanır.
Ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP); Entübasyon sırasında pnömonisi olmayan, invaziv mekanik ventilasyon desteğindeki hastada entübasyondan 48 saat sonra gelişen pnömonidir.
Sağlık Bakımı ile İlişkili Pnömoni (SBİP); aşağıdaki özelliklerden birine sahip kişilerde gelişen pnömonilerdir; yönetiminin hastanede gelişen pnömonilerde yapıldığı gibi yapılması önerilir.
• Son 90 gün içinde iki gün veya daha fazla hastanede yatma
• Sağlık bakımı için uzun süreli bakım evinde kalma
• Evde infüzyon tedavisi (antibiyotik dahil)
• Evde bası yarası bakımı yapılması
• Son 30 gün içinde hemodiyaliz merkezine tedavi amaçlı devam etme
• Aile bireylerinde çok ilaca dirençli bakteri infeksiyonu varlığı
Hastanede Gelişen Trakeobronşit (HGTB); 48-72 saattir hastanede yatan hastalarda; akciğer grafisinde infiltrasyon olmaksızın başka nedene bağlı olmayan; vücut ısısının >380C, pürülan balgam, lökositoz ya da lökopeni kriterlerinden ikisinin varlığı durumudur
Ventilatörle İlişkili Trakeobronşit (VİTB): 48-72 saattir ventilatöre bağlı hastalarda; akciğer grafisinde infiltrasyon olmaksızın başka nedene bağlı olmayan, vücut ısısının >380C, pürülan balgam, lökositoz ya da lökopeni kriterlerinden ikisinin varlığı durumudur .
2.1.2.2 Genel Bilgiler
HGP tanısı koymak genel olarak zordur. Ayırıcı tanıda infeksiyöz ve noninfeksiyöz patolojiler düşünülmelidir. Tanı zorluğu gereksiz antibiyotik kullanımına ve daha dirençli
21
bakteriler gelişmesine neden olur. Hastanelerde personel eğitimi , uygun izolasyon tekniklerinin geliştirilmesi, enfeksiyon kontrolü çalışmalarını içeren özel stratejiler uygulanmalıdır.
Türkiye’de ve dünya genelinde HGP hastane infeksiyonları arasında 2. Sıklıkta yer alır (25,26). Hastaneye yatan hastalar arasında %0.5-2 oranında görülür. Dünyada hastane infeksiyonları içindeki HGP oranı %15 düzeyinde bildirilirken, ülkemizdeki veriler % 11-30 arasında olduğunu göstermektedir (26,27). Yoğun bakım birimlerinde tedavi edilen hastalarda HGP görülme sıklığı 5-10 kat fazla olduğu bilinmektedir.
Farklı araştırma sonuçlarına göre ventilatör tedavisi gören hastaların %28-85'inde VİP gelişebilmektedir (26) .
Hastanede gelişen infeksiyonlar arasında en sık mortalite nedeni pnömonilerdir. Ülkemizde HGP saptanan olgularda kaba mortalite oranı %30-87 arasında değişmektedir. (26) Bakteriyemi gelişen olgularda, Acinetobacter spp., Pseudomonas aeruginosa gibi sorun bakterilerle oluşan pnömonilerde, yaşlı hastalarda (>60 yaş), uygunsuz antibiyotik kullananlarda ve VİP' lerde doğrudan pnömoniye bağlı mortalite oranı daha da artmaktadır. (28).
2.1.2.3 Patogenez
Alt solunum yolu infeksiyonu gelişebilmesi için, konak savunmasında bozulmanın ve yeterli miktarda virülan mikroorganizmanın ulaşması da bu duruma eşlik etmesi gerekmektedir. HGP' lerde ise; genellikle hastaneye yatışın ilk 48 saatinde, hastanın normal üst solunum yolları florasının hastanedeki dirençli mikroorganizmalar ile yer değiştirmesi ve bu mikroorganizmaların aspirasyonu söz konusudur.
HGP oluşumunda mikroorganizmaların alt solunum yollarına ulaşmaları başlıca üç yoldan olmaktadır.
1. Orofarinkste kolonize mikroorganizmaların aspirasyonu yolu, 2. İnhalasyon yolu,
3. Hematojen yol
Hastanın bilinç düzeyindeki değişiklikler, solunum sistemine uygulanan invaziv girişimler, mekanik ventilasyon, gastrointestinal sistemin invaziv girişimleri ve cerrahi
22
girişimler ile orofarinksteki mikroorganizmaların aspire edilmesini kolaylaştırmaktadır. Bakıma muhtaç hastalarda ve yoğun bakım hastalarında hastanın kendisi veya sağlık personeli aracılığıyla rekto-pulmoner kontaminasyon, kolonizasyon ve sonuçta HGP olma olasılığı vardır.
Kontamine solunum cihazları, entübasyon tüpleri ve nebulizasyon cihazlarından kaynaklanan 5 µm'den küçük ve mikroorganizmalar içeren partiküllerin inhalasyon yolu ile alt solunum yollarına ulaşması sonucu da HGP gelişebilmektedir.
Hematojen yol nadir olup, flebit, endokardit gibi başka bir infeksiyon odağından bakteriyemi ile etkenler alt solunum yollarına ulaşıp HGP oluşturabilir. Bakteriyemi sonucunda oluşan HGP’lerde immünosüpresyon, kanser ve geniş yanıklarda gastrointestinal sistemdeki bakterilerin translokasyonu etkilidir (26).
2.1.2.4 Etiyoloji
HGP'de etken olan mikroorganizmalar çoğunlukla hastanın endojen florasına aittir. Bu etkenler hastaneye yatış sırasında hastanın orofarinksinde mevcut olabileceği gibi (primer endojen), hastaneye yatış sonrasında kolonize olan dirençli hastane bakterileri de (sekonder endojen) olabilir. Ekzojen kaynaklı HGP etkenleri ise invaziv girişimler sırasında ya da hastane personelinin elleri aracılığı ile bulaştırılan hastane etkenleridir.
Pnömoninin ortaya çıkış süresi, altta yatan hastalık ve risk faktörlerinin varlığı ile etiyolojide yer alan mikroorganizmalar değişebilmektedir (26,28). Hastaneye yatıştan itibaren ilk 4 gün içerisinde oluşan pnömoniler “erken”, 5. gün ve sonrasında ortaya çıkanlar “geç” pnömoniler olarak tanımlanırlar (28). Erken dönem pnömoniler daha iyi prognozludur(28). Temel etkenler Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ve metisiline duyarlı Staphylococcus aureus'tur. Geç pnömonilerde ise %55-85 oranıyla ilk sıralarda P. aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp. gibi gram- negatif etkenler yer alırken, gram- pozitif koklar; özellikle de S. aureus olguların %20- 30'unda etken olarak görülmektedir (29). Geç dönem pnömonilerde çoklu ilaç direnci nedeniyle morbidite ve mortalite artar (28). Bunların önemli bir kısmı metisiline dirençli kökenlerdir (Metisiline dirençli S. aureus; MRSA). Ülkemizde elde edilen sürveyans verilerine göre yoğun bakım infeksiyonlarının yaklaşık %5-10'unda etken olduğu saptanan S.aureus suşlarının %60-95'ini metisiline dirençli suşlar oluşturmaktadır (30). Diğer gelişmekte olan ülkelerde de benzer sonuçlar söz konusudur (26). S. aureus sıklığı, influenza virüs infeksiyonu, koma, kafa travması, merkezi sinir sistemi cerrahisi, diabetes mellitus, renal yetersizlik gibi risk
23
faktörlerinin varlığında artmaktadır. Acinetobacter türleri ülkemizde yoğun bakım infeksiyonlarına, özellikle ventilatörle ilişkili pnömonilere sebep olan sorun bakterilerdendir.Yapılan kimi çalışmalarda ventilatörle ilşkili pnömonide en sık rastlanan etken olmuştur (31).
Organ transplantasyonu yapılmış, immünsüprese veya nötropenik hastalarda Candida türleri ve Aspergillus fumigatus gibi mantarlarca oluşturulan HGP daha sık, bu grup hastalar dışında da sık olmayarak görülebilir (26).
Uygun ampirik tedavinin planlanabilmesi için çok önemli veriler olan lokal etken dağılımı ve duyarlılık oranlarının zaman içinde değişebileceği gözardı edilmemelidir.
Tablo 11. Hastane Kökenli Pnömonide Olası Etkenler
Grup I Grup II Grup III
3. ve 4. Gün başlangıç 5. günden sonra başlangıç Yüksek riskli,çoğul dirençli bakteri infeksiyonu ve mortalite riski yüksek
S. pneumoniae H. influenzae M.catarrhalis
S.aureus (metisiline duyarlı)
Enterobacter spp. K pneumoniae S.marcescens E.coli
Diğer Gram negatif çomaklar +
Grup 1 etkenleri
P.aeruginosa Acinetobacter spp.
S.aureus (metisiline dirençli) K.pneumoniae
S. maltophilia
+
Grup 2 etkenleri
2.1.2.5 Risk Faktörleri
2.1.2.5.1 Hastaya Bağlı Risk Faktörleri
a- Konak savunma mekanizmalarının zayıflaması:
Koma, malnütrisyon, uzun süre hastanede kalma, hipotansiyon, metabolik asidoz, sigara, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), akut sıkıntılı solunum sendromu (ARDS),
24
hipoalbüminemi, kistik fibroz, bronşektazi, diabetes mellitus, alkolizm, solunum yetmezliği, kronik böbrek yetmezliği veya diyaliz uygulaması, nöromüsküler hastalıklar, hava yolu reflekslerinin azalması, santral sinir sistemi patolojileri, APACHE II >16, travma, kafa travması, sinüzit, erkek cinsiyet, sonbahar- kış mevsimi, aspirasyon hastanede gelişen pnömoni riskini arttırır
b- İleri yaş ( >60 yaş)
2.1.2.5.2 İnfeksiyon Kontrolü İle İlişkili Faktörler
a. Hastane infeksiyonu kontrolüne yönelik genel kurallara uyulmaması
- Hastane personelinin elleri ile kontaminasyon
- Kontamine solunumsal tedavi araçlarının kullanımı
- Entübe hastanın transportu
b. Uygunsuz antibiyotik kullanımı
2.1.2.5.3 Girişimlere Bağlı Faktörler a- Medikal tedaviye bağlı risk faktörleri
-Sedatifler, kortikosteroid, sitostatik ajanlar, antasidler, ve H2 reseptör blokerleri,
-Önceden antibiyotik kullanımı, total parenteral beslenme
b- İnvaziv girişimlere bağlı risk faktörleri:
-Torako- abdominal cerrahi (uzamış ve komplike girişimler)
-İntübasyon, acil entübasyon, reentübasyon, trakeostomi, bronkoskopi, uzamış mekanik ventilasyon, intrakraniyal basınç monitorizasyonu, nazogastrik sonda ile enteral beslenme uygulanması ve bu uygulamaların sırtüstü pozisyonda yapılması, ventilatör devrelerinin 48 saatten önce değiştirilmesi, tüp torakostomi, subglottik sekresyonların aspire edilmemesi, endotrakeal balon basıncının gereğinden düşük olması, kardiyopulmoner resüsitasyon
25 2.1.2.5.4 Etkene Ait Faktörler
- Çok ilaca dirençli bakteri
2.1.2.5.5 Mortaliteyi Artıran Risk Faktörleri - HGP'nin uygun olmayan antibiyotikle tedavisi
- Önceden antibiyotik kullanımı
- Pnömoni gelişmeden önce hastanede yattığı süre veya yoğun bakımda kalma,
- Uzamış mekanik ventilasyon
- Yüksek riskli patojenlerle infeksiyon(P. Aeruginosa, Acinetobacter spp,
Stenotrophomonas maltophili, S. aureus (metisiline dirençli) ,
- Multilober ve/veya bilateral pulmoner infiltratlar
- Altta yatan hastalığın ağırlığı ,
- Ağır sepsis/septik şok, multiorgan disfonksiyon sendromu (MODS)
- İleri yaş (>65)
- Solunum yetersizliğinin ağırlaşması (PaO2/FiO2<240)
2.1.2.5.6 Yüksek Riskli Çok İlaca Dirençli* Bakterilerle HGP Gelişimine Yol Açan Risk Faktörleri ( P. aeruginosa, Acinetobacter spp., S. maltophilia, MRSA) - Son 90 gün içerisinde antibiyotik kullanımı
- Hastaneye yatışın 5. günü veya sonrasında pnömoni gelişmesi
- Toplumda ya da hastanın tedavi edildiği birimde yüksek antibiyotik direnci olması
- Bağışıklığı baskılayıcı tedavi ve/veya hastalık
- SBİP kriterleri olması
26 2.1.2.6. Tanı
HGP'ye klinik yaklaşımda, yeni ortaya çıkan semptom ve bulguların pnömoniye bağlı olup olmadığının ortaya çıkarılması, pnömoni olanlarda etken patojenin tanımlanması ve hastalığın şiddetinin saptanması amaçlanır. HGP tanısında tek başına klinik değerlendirme yeterli olmayabilir. Bu nedenle laboratuvar yöntemlerine başvurulması gerekmektedir
Akciğer grafisinde yeni ya da ilerleyici infiltrasyon saptanan hastada aşağıdakilerden iki veya daha fazlası varsa HGP düşünülmelidir (28).
- >38º C ateş
- Lökositoz ya da lökopeni - Pürülan sekresyon
- Oksijenizasyonda azalma
HGP düşünülen olgularda dikkatli bir anamnez alınmalı ve fizik muayene yapılmalıdır. İlk olarak her hastaya akciğer filmi çekilmelidir. Şüphe durumunda derin trakeal aspirasyon ile örnek alınmalı ampirik antibyoterapi başlanmalı ve algoritmaya göre takip yapılmalıdır (28).
Plevral sıvı şüphesi olanlarda toraks ultrasonografisi, nodüler lezyon, bronşektazi, kistik fibroz gibi akciğer hastalığı varlığında ya da tedaviye yanıtsız, tanı konamayan olgularda ve yoğun bakım olgularında toraks bilgisayarlı tomografisi (BT) olanaklar dahilinde önerilir. Ayrıca mekanik ventilasyon uygulanan hastalardaki pnömoni tanı ve ayırıcı tanısında; nonenfeksiyöz nedenlerin ayırt edilmesi, ARDS ve komplikasyonların değerlendirilmesinde BT yararlı olabilir (26).
HGP'nin bir formu olan VİP'in, tanısı oldukça zordur ve uygun tanı stratejisi için tam bir görüş birliği yoktur. Yukarıda HGP tanısı için kullanılan dört ölçüt birlikte bulunduğu zaman özgüllük yüksektir; fakat duyarlılık klinik olarak kabul edilemeyecek sınırların (%50'nin) altına düşebilir. Ayrıca VİP hastalarının 1/3 ünde infeksiyon dışı etiyolojiler söz konusudur Bu nedenlerle ek tanı yöntemlerine gereksinim duyulmaktadır.
Özellikle VİP düşünülen hastalarda klinik pulmoner infeksiyon skorunun (CPIS) kullanımı da tanı için katkıda bulunabilir (Tablo-12). Bu grup hastada CPIS'ın 6'nın üzerinde bulunması pnömoni olasılığını güçlendirir. Ancak CPIS'ın asıl kullanım alanı tedavinin değerlendirilmesi ve yönlendirilmesi aşamasındadır.
27 Tablo 12. Klink Pulmoner İnfeksiyon Skoru (CPIS)
Değişkenler PUAN 0 PUAN 1 PUAN 2
Vücud sıcaklığı 0 C ≥36,1, ≤38,4 ≥38,5, ≤38,9 ≥39, ≤36 Lökosit sayısı µ/L ≥4000, ≤11000 <4000, >11000
Sekresyon yok Var, pürülan değil Var, pürülan
PaO2/FiO2 >240 ya da ARDS <240 ve ARDS
değil Akciğer grafisi İnfiltrasyon yok Difüz ya da yamalı infiltrasyon Lokal
infiltratrasyon Mikrobiyoloji Üreme yok ya da
hafif üreme var
Orta ya da fazla üreme var (Gram boyamada saptananla aynı mikroorganizma
ürerse 1 puan daha eklenir)
Etiyolojik tanı amacı ile ilk aşamada balgam, plevra sıvısı, derin trakeal aspirasyon örnekleri ve 30-60 dk arayla, iki ayrı odaktan , iki kez kan kültürü alınmalıdır. Pnömoniye eşlik eden bakteriyemi gösterilir ise komplikasyon olasılığının yüksek olduğu düşünülmelidir. Kan kültürü pozitif ise ayırıcı tanıda başka infeksiyon odağı elimine edilmelidir. Balgamın direkt bakısı ve kültür incelemeleri Mycobacterium tuberculosis ve Legionella spp. gibi sınırlı mikroorganizmalar için güvenilir sonuç verebilir. Ancak diğer mikroorganizmalar için tanı değeri sınırlıdır. Plevra sıvısı varlığında rutin biyokimyasal ve mikrobiyolojik tetkikler yapılmalıdır (25).
HGP mikrobiyolojik tanısı için ikinci aşamada yer alan; nonbronkoskopik ya da bronkoskopik teleskopik kateter ile korunmuş bronkoalveoler lavaj (BAL), standart BAL, korunmuş fırça yöntemi (PSB), transtrakeal aspirasyon (TTA), transtorasik ince iğne aspirasyon biyopsisi (TTİİAB) ve akciğer biyopsisi (VATS ya da torakotomi ile) gibi invaziv tanı yöntemlerinin algoritmadaki yeri ve uygulama zamanı tartışmalıdır. Hastanın entübe olup olmamasına göre yöntem seçilir ve ilgili birimlerin en iyi uygulayabildikleri, alınan materyali değerlendirebildikleri yöntemler öncelikle tercih edilmelidir (26).
