İNTRAKRANİAL GİRİŞİMLER SONRASI GELİŞEN SEMPTOMATİK HİPONATREMİ

Turk Noro§irurji Dergisi 9: 69 - 75, 1999 Kazal1: il1trakral1ial giri§im ve hipo/latremi

SonraSl

Hiponatremi

intrakranial

Giri~imler

Geli~en

Semptomatik

Symptomatic

Hyponatremia

Following

Intracranial Operations

SAiM KAZAN, MAHMUT

AKYUZ, RECAi TUNCER

Akdeniz Universitesi TIP Fakultesi, Noro~irurji Anabilim Dah, Antalya Geli~ Tarihi: 11.1.1999 <=:> Kabul Tarihi: 8.6.1999

Ozet: intrakranial patolojilerle slkhkla birlikte gorUlen hiponatremi aym zamanda hastamn noroJojik durumunda da kotule~meye yoJ aGar. Bu durum daha Gok uygunsuz antidiuretik hormon sahmm sendromu (UADHS) ile ili~kilidir. Ancak volUm azalmasl ile birlikte a~Irl natriurezisin gorUldugu bazl hastalarda beyin tuz kaybl sendromu (BTKS) daha olasl bir nedendir. intrakranial operasyonu takiben semptomatik hiponatremi geli~en olgulann volum durumlanm ara~tIrmak iGin, 15 hastamn santral venoz basmGlanm (SVB) subklavian yen katateri yoluyla izleme aldlk. Tedavi SVB olGumlerine ve hiponatreminin ciddiyetine gore yaptldl. Be~ hasta hipovolemik (SVB <6 cmH20), sekiz hasta normovolemik (SVB=6 - 10 cmHp) ve iki hasta hipervolemik (SVB> 10 cmHp ) bulunurken, yedi hasta hafif hiponatremik (126 -132 mEq/L), 4 hasta orta derecede hiponatremik (121-125 mEq/L) ve 4 hasta ciddi hiponatremik (~ 120 mEq/L) bulundu. 10 hasta UADHS ve 5 hasta BTKS tamsl aId!. 8 hastanm primer tamsl ise subaraknoid kanama idi. SonuG olarak, UADHS ve BTKS arasmdaki ba~hca farkhhgm volUm durumlan oldugu, UADHS normovolemik yada hipervolemik bir durum olarak bulunurken, BTKS'a hipovoleminin e~lik ettigi ve tedavilerinin de farkh oldugu belirtilmi~tir.

Abstract: Hyponatremia is frequently associated with intracranial pathologies and is also caused to the worsening of the patients' neurologic condition. This condition has often been linked to the syndrome of inappropriate secretion of antidiUretic hormone (SIADH). However, the demonstration of volume depletion and natriuresis in some patients has suggested that cerebral salt wasting (CSW) is a more likely etiology. To investigate the volume status of patients with symptomatic hyponatremia following intracranial operation, we monitorised 15 patients that their central venous pressures (CVP) measured via the subclavian vein catheter. The treatment was performed according to measurements of CVP and the severity of hyponatremia. Five patients were hypovolemic (CVP < 6 cmHp), eight patients were normovolemic (CVP =6 -10 cmH20) and two patients were hypervolemic (CVP >10 cmH20) while seven patients were mild hyponatremic (126 - 132 mEq/L), four patients were moderate hyponatremic (121 - 125 mEq/L) and four patients were severe hyponatremic (~ 120 mEq/ L). Ten patients were diagnosed as SIADH and five patients were diagnosed as CSW. Primary diagnosis in eight patients was subarachnoid haemorrhage. In conclusion, the fundamental difference between SIADH and CSW is their volume status. SIADH is a normovolemic or hypervolemic condition, while CSW is a hypovolemic condition and their treatments are also different.

Anahtar Sozciikler: Beyin tuz kaybl, hiponatremi, santral venoz basmG, sendrom, uygunsuz antidiuretik hormon salgllanmasl

Key Words: Cerebral salt wasting, central venous pressure, hyponatremia, inappropriate antidiuretic hormone secretion, syndrome

GiRi$

Ciddi klinik sonu<;lar dogurabilen bir elektrolit

bozuklugu olan hiponatremi (serum Na

<

135 mEq/

L) noro;;irurji

hastalarmda

slk kar;;rla;;rlan

bir

laboratuar bulgudur (10, 12, 14, 17). Norolojik olarak

normal hastalarda bile serum sodyum seviyelerinde

orta ya da ciddi derecede azalma konfUzyon, letarji,

Turk NOTO§irurji Dergisi 9: 69 - 75, 1999

epilepsi ya da komayla sonw;lanabilmektedir

0, 7).

intrakranial patolojili hastalarda ise hiponatreminin

daha az ciddi dereceleri klinik kohile~me riskini de

beraberinde

getirmektedir

08, 34). Ancak klinik

olarak serum sodyum seviyelerinin du~mesi nadiren

bir hiponatremik sendrom tamsl aldlgl gibi bu durum

tamsal ve sagaltIm yonunden de belirgin farkhhklar

gosterebilmektedir.

Farkh

hiponatremik

sendromlann aymCl tamsl yapIlmadan uygulanacak

tedavilerin

ise serebral

infarktlann

geli~imini

kolayla~tuarak

morbiditeyi

arttudlgl

ve ciddi

hiponatreminin

hlZh duzeltilmesinin

de pontin

myelinolizise yol a~arak alum ile sonu~lanabildigi

bildirilmektedir

(2, 3, 20). Bu nedenle noro~irurji

hastalannda

hiponatreminin

erken aymCl tamsl ve

etkin tedavisi onemlidir.

Hiponatremi

ve natriurezisin

yol a~tIgI klinik

kotiile~me ilk olarak 1950 Yllmda Peters ve ark. I (23)

ve daha soma 1954 yIlmda Cort (5) tarafmdan Beyin

Tuz Kaybl Sendromu (BTKS)olarak tammlanml~tIr.

Sendromun

santral

sinir sistemi

lezyonlannda

sodyumun

renal

tubuler

geri emiliminde

bir

yetmezlik ve sonu~ta ar;;mnatriurezise bagh ortaya

~lktIgI dur;;unulmur;;tur. Schwartz ve ark. mm (25)

1957 yIlmda

Uygunsuz

Antidiuretik

Hormon

sahmml Sendomu (UADHS)' nu tammlamasmdan

soma intrakranial patolojili has tal ann hiponatremisi

bu sendromun

adl altmda

toplanmaya

ve renal

sodyum

kaybma

bagh

hiponatremi

goz ardl

edilmeye

bar;;lanmlr;;tIr. Ancak metabolik

olarak

hiponatremi

ile seyreden bu iki klinik sendrom ve

tedavileri farkhhk gosterir.

Bu ~ahr;;mada,klinigimizde yapllan intrakranial

operasyonlar

somaSI ortaya ~lkan hiponatremi

ile

ilir;;kili sendromlar,

erken ayulcl

tam ve etkin

tedavinin onemi tartIr;;Ilmlr;;tIr.

HAST ALAR VE YONTEM

Akdeniz Universitesi TIP Fakultesi Noror;;irurji

Anabilim Dalmda Ocak-1993 ile Kaslm-1998 tarihleri

arasmda intrakranial girir;;imuygulanmlr;;, tedavi ve

izlem

surecinde

hiponatremi

gelir;;mir;; hasta

grubundan

UADHS veya BTKS tamsl alan olgular

incelenmir;;tir.

Kafa

travmasl,

konjestif

kalp

yetmezligi, kardiak aritmiler ve renal patolojileri olan

olgular

~ahr;;maya almmamlr;;tIr.

Turn olgulara

bilgisayarh beyin tomografisi (BBT) ~ektirilmir;; ve

subaraknoid

kanamah

turn olgulara

serebral

anjiografi

yapIlmlr;;tIr.

Olgular

diuretik

ya da

nimodipine tedavisi almamlr;;, operasyon oncesi ve

somaSI donemde

ise intrakranial

kitleli olgulara

Kazan: hltrakranial giri§im ve hipol1atremi

deksametazon

(16 - 32 mg / gun)

verilmir;;tir.

Operasyon

somaSI donemde

ise olgulara, normal

intravaskiiler volumu saglamak ve negatif sodyum

dengesinden ka~mmak i~in

%

0.9 NaCl i~eren slvllar

verilmir;;tir. intrakranial

anevrizmah

olgulara

ise

postoperatif donemde klinik muayene, kontrol BBT

ve hematokrit degerlerine gore

%

0.9 NaCl yamnda

hipervolemi

ve hemodilusyon

saglamak i~in taze

donmur;; plazma

ve rheomacrodex

solusyonlan

verilmir;;tir.

UADHS ve BTKS'nin tam kriterleri Tablo I'de

gosterilmir;;tir. Tam, laboratuar bulgulannm yam Slra

turn olgularda subklavian

yen katater araClhglyla

alman santral venoz basm~ (SVB) ol~umleri ile de

desteklenmir;; ve SVB degerlerine

gore olgulann

volum durumlan

belirlenmir;;tir. Olgular norolojik

durum

(girir;;, intrakranial

girir;;im sonraSI

ve

hiponatremik

sendrom gelir;;tiginde Glasgow Koma

Skoruna (GKS)gore), gunluk total SIVIdengesi, serum

elektrolitleri ve osmolaritesi,

idrar elektrolitleri ve

osmolaritesi,

hematokrit,

glisemi

ve kan gazl

degerleri, intrakranial girir;;imve UADHS ya da BTKS

tamsl arasmda

ge~en sure, uygulanan

tedavi ve

suresi, intrakranial patolojik lezyonun tipi, yerler;;im

yeri ve komplikasyonlar

yonunden

degerlen-dirilmir;;tir. Olgularda antidiuretik

hormon (ADH)

ol~umu yapIlmamlr;;tIr.

Olgular SVBdegerlerine gore hipovolemik (SVB

<

5 cmHp),

normovolemik (SVB

=

6 -10 cm

H20)

ve

hipervolemik

(SVB

>

10 cmH20) olarak;

serum

sodyum

degerlerine

gore ise hafif hiponatremik

(Serum

Na:

126-135

mEq/L),

orta

derecede

hiponatremik 021-125 mEq/L) ve aglr hiponatremik

(Serum

Na

::; 120 mEq/L)

olarak

degerlen-dirilmir;;lerdir. UADHS tedavisi

hiponatreminin

ciddiyetine gore ve SVB kontrolu altmda u~ grupta

yapllml~tIr.

Hafif derecede

hiponatremik

hasta

Tablo I : UADHS ve BTKStam kriterleri

UADHS BTKS SerumNa -J, « 135mEq/L)

H

(<130mEq/L) Serum osmolaritesi -J, «

t

280mEq/L) Hematokrit -J,

IN

t

BUN

I

Serum kreatinin

N

t

SVB

Nit

-J, « 6cmH2O) idrar Na

t

(> 18mEq/L)

tt

(>250mEq/L) idrar osmolaritesi

t

tt

Dehidratasyon bulgulan ( - ) (+ )

Turk Noro§irurji Dergisi 9: 69 - 75, 1999

grubuna sadece SlVlkIsltlamaSl uygulanml$tIr. Orta

derecede

hiponatremik

olan hasta grubuna

SlVl

klsltlamaSl ve oral sodyum destegi (12 gm/ gun, tuz)

uygulanml$tIr. Ciddi hiponatremik hasta grubuna ise

SlVl kIsltlamasl

yamnda

%

3 NaCI hipertonik

solusyon destegi, serum sodyumu duzelme hlZl 0.5

mEq/L/h

altmda olacak $ekilde saglanml$tIr. Eger

belirgin norolojik kotii.le$me olduysa (GKS' unun 2

puandan fazla dU$mesi) tedavinin bir ust derecesi

uygulanml$tIr. Aynca nazogastrik sonda yoluyla oral

tuz almmasmda gastrik irritasyon ya da dilatasyon

gibi sorun <;lkanolgularda tedavi intravenoz olarak

surdurulmu$tur. BTKS' lu turn olgulann tedavisinde

ise SVB kontrolu altmda sodyum ve daha <;okSlVl

replasmarn amaClyla

%

0.9 NaCl intravenoz, sodyum

replasmarn amaClyla

%

3 NaCl (40-60 ml/h, 150 ml/

gun) uygulanml$tIr. Tedavi suresince serum sodyum

degerleri 12 saatte bir ol<;ulmu$, serum Na

>

132

mEq/L

oldugunda

tedavi

sonlanduIlml$tIr.

Olgulann

son durumlan

Glasgow Sonu<; Skalasl

(GSS) ile degerlendirilmi$tir.

SONU~LAR

Akdeniz Universitesi TIp Fakultesi Noro$irurji

Anabilim Dahnda Ocak-1993 ile Kaslm-1998 tarihleri

arasmda intrakranial giri$im uygulanml$ 15 olguda

postoperatif

donemde

semptomatik

hiponatremi

Kazan: intrakranial giri§im ve hiponatremi

saptanml$tIr. Olgulann

5'i kadm, 10'u erkek olup

ya$lan 26-71 arasmda degi$mektedir.

Bu olgulann

10'u UADHS, 5'i BTKS tarnsl alml$tIr. Olgularda

UADHS tarnsl postoperatif

3.-7. gunler arasmda,

BTKS tarnsl ise 1. haftaYl takiben konmu$tur.

Bu

olgulann patolojik tarnlan, giri$, postoperatif donem

ve hiponatremik

sendrom

geli$tiginde

GKS' lan,

laboratuar bulgulan Tablo II'de, SVBdegerlerine gore

volum durumlan, uygulanan tedaviler ve sureleri ile

sonu<;durumlan

Tablo III'de gosterilmi$tir.

Hiponatremik

sendrom

geli$en

5 olguda

anterior

kominikan

arter anevrizmasl,

4 olguda

sellar-suprasellar,

2 olguda pontoserebellar

kO$e ve

2 olguda sag parietal yerle$imli patolojik

lezyon

saptanml$tIr. SVB degerlerine

gore UADHS tarnsl

alan

7 olgu

normovolemik

ve 3 olgu

hafif

hipervolemik bulunurken,

BTKS tarns

1

alan 5 olgu

ileri hipovolemik bulunmu$tur.

UADHS tarnsl alan

olgularm tedavi suresi 3-5 gun arasmda degi$irken,

BTKS tamsl alan orta derecede

hiponatremik

2

olgunun tedavisi 4 gun, aglr hiponatremik 3 olgunun

tedavisi ise 5 gun surmu$tur.

Olgulann

tumunde

hiponatremik

sendrom

tamsl norolojik

durumda

kotule$menin

deger-lendirilmesi ile konmu$tur. Bu olgularda tedavinin

erken ve ge<; donem BBT'lerinde

ilave patolojik

Tablo II: Hiponatremik

sendrom

tamsl

konulan

olgulann

patolojik

tamlan,

giri$te, postoperatif

ve

hiponatremik

sendrom tamsl kondugunda

GKS' lan ve laboratuar bulgulan.

Olgu Tarn

Norolojik tablo

Serum / idrar

Serum / idrar

Yafl/

No.

Cins

(GKS' a gore)

sodyumu

osmolari teleri

Girifl

PO·

HSGb

_(mOsm./L)

_{(mEq / L)}

1

Sag parietal epandimom

54/E

15

15

13

264

34

131

440

2

Akustik norinom

245

6

13

63

125

640

15

63/E

3

Pontoserebellar epidermoid tm.

45/K

15

12

7

240

59

124

600

4

Hipofiz makroadenom

30/E

15

13

11

250

41

131

460

5

Hipofiz makroadenom

63/E

15

15

9

240

47

127

590

6

Hipofiz makroadenom

26/K

15

15

12

245

51

129

580

7

Suprasellar epidermoid tm.

61/E

15

13

11

254

37

130

450

8

ACoA anevrizma

255

9

11

41

130

470

15

60/E

9

ACoA anevrizma

10

247

13

43

129

640

15

49/K

10

ACoA anevrizma

235

7

8

61

118

670

8

65/K

11

ACoA anevrizma

344

274

7

12

1030

119

12

58/E

12

ACoA anevrizma

340

305

7

12

1050

120

12

62/K

13

Sag parietal intraserebral hem. 27/E

11

11

7

296

268

122

940

14

Tetraventrikuler hemoraji

64/E

6

6

3

305

255

121

950

15

Sol MCA anev.

345

304

9

12

117

948

15

71/E

a: postoperatif donem

Tiirk Ndro§iriirji Dergisi 9: 69 - 75, 1999 Kazan: jlltrakranial giri§il11 ve hiponatrel11i

Tablo Ill: Olgulann volum durumlan,

hiponatremik sendrom tamsl, uygulanan

tedavi ve sureleri ile GSS' a

gore 1. ayda sonu~ durumlan.

Olgu

SVB(cmHzO) ve

Uygulanan tedavi ve suresi

Hiponatremik

Sonu~

No.

Volum durumu sendrom tipi

(GSS)

1

7-8

UADHS

SIVIkIsltlamasl

5

Normovolemi

2

3 gun

8-9

UADHS

SIVIkIsltlamasl

+%

4

3 NaCI

Normovolemi

3

3 gun

8-9

UADHS

SIVIkIsltlamasl

+%

4

3 N aCI

N ormovolemi

4

3 gun

11-12

_{SIVIklsltlamasl}

UADHS

+

Oral sodyum

5

Hipervolemi

3 gun

5

9-10

UADHS

SIVIklsltlamasl

+%

5

3 NaCI

N ormovolemi

6

4 gun

11-12

_{SIVIklsltlamasl}

UADHS

+

Oral sodyum

5

Hipervolemi

5 gun

7

7-8

UADHS

SIVIklsltlamasl

5

Normovolemi

8

3 gun

7-8

UADHS

SIVIklsltlamasl

5

N ormovolemi

9

3 gun

8-9

_{SIVIkIsltlamasl}

UADHS

+

Oral sodyum

5

N ormovolemi

10

3 gun

11-12

SIVIkIsltlamasl

UADHS

+%

3

3 N aCI

Hipervolemi

4 gun

11

1

BTKS

_SIVIdestegi

_+%

3

_{3 NaCl}

Hipovolemi

5 gun

12

1

BTKS

_SIVIdestegi

+%

3

3 NaCl

Hipovolemi

5 gun

13

2-3

_SIVIdestegi

BTKS

_+%

4

_{3 NaCI}

Hipovolemi

4 gun

14

2-3

_SIVIdestegi

BTKS

+%

2

3 NaCI

Hipovolemi

4 gun

15

1-2

_SIVIdestegi

BTKS

+%

4

3 NaCl

Nipovolemi

5 gun

lezyon olarak iki olguda (11 ve 12 no.lu olgular)

serebral infarktlar geli~tigi goriilmii~h.ir. Uygulanan

tedaviler sonucunda 15 olgunun 11'inde GKS' a gore

norolojik tablonun onceki durumlanna

dondiigii,

yeterli klinik ve laboratuar

diizelme

saglandlgl

goriilmii~tiir.

Ancak serebral

infarkt geli~en iki

olguda

ve hiponatremik

sendrom

ile birlikte

hidrosefali

de geli~en bir olguda ( 2 no. lu olgu)

laboratuar

bulgulann

diizelmesine

ragmen

uygulanan

tedaviye

yeterli

klinik

cevap

almamaml~tIr. GSS ile degerlendirildiginde

1 olgu

vejetatif durumda, 3 olgu ciddi disabilite, 4 olgu orta

derecede

disabilite

durumunda

kahrken,

7 olgu

tamamen iyile~mi~tir.

TARTI$MA

Hiponatremi; serum sodyum seviyelerinin 135

mEq/L' nin altmda olmasl olarak tammlamr. Kusma,

diare, diiiretiklere bagh voliim azalmasl, konjestif

kalp yetmezligi, siroza bagh odem, renal hastahklar,

psikojenik polidipsi, ya da kontrol altmda olmayan

diabetes mellitus gibi farkh klinik durumlarda

ortaya

~lkabilir veya rutin laboratuar ~ah~malan esnasmda

asemptomatik

olarak

da

saptanabilir

(29).

Hiponatremi

noro~irurji

hastalannda

da slk

kar~Ila~Ilan bir laboratuar bulgusudur.

intrakranial

patolojili hastalarda genellikle norolojik kotiile~meye

de yol a~maSl ile kar~lmlza istenmeyen metabolik bir

sorun olarak ~lkar. Ozellikle subaraknoid

kanamah

olgulann

yakla~lk

%

9-30' da goriildiigii bildirilen

hafif hiponatreminin

serebral odeme yol a~arak ya

da serebral infarktlann ortaya ~lkl~lm kolayla~tIrarak

klinik kotiile~meye yol a~tlgl bilinmektedir (4, 13, 17,

22,

32).

intrakranial

patolojilerde

goriilen

semptomatik hiponatremi ba~hca UADHS ve BTKS

olmak iizere farkh iki sendromun ortak bir laboratuar

bulgusudur.

Tedavileri

de farkh

olan bu iki

Tlirk Ndro~iriirji Dergisi 9: 69 - 75, 1999

sendromun aymCl tamlanm yapmadan direk olarak

hiponatreminin diizeltilmesine yonelik giri~imler hastamn klinik kotiile~mesini arttuan bir faktor olabilir. UADHS' da ba~hca tedavi ~ekli olan SI VI

kIsltlamasl BTKS'lI olgularda da uygulamrsa

hemokonsantrasyon ve viskozite artJ~1 ile serebral infarktlann geli~imi kolayla~acaktu (27, 33). Bu nedenle intrakranial patolojili olgularda hiponatremi ile ili~kili sendromlann erken aymCl tamsl ve etkin tedavisi onemlidir.

Serum osmolaritesinin siirdiiriilmesinde antidiiiretik hormon (ADH) <;ok onemli bir rol

oynar ve ba~lIca hipotalamusun supraoptik,

paraventrikiiler <;ekirdeklerinden salgIlamr.

Hipotalamusdaki osmoreseptorler % 2 ve daha

kii<;iik serum osmolaritesi degi~ikliklerine kar~l

duyarhdlT (6,

14).

UADHS' da ADH' un a~Ir1

seviyelerine bagh ya da ADH' a artml~ renal

duyarhlIk sonucunda renal su tutulumu ve

diliisyonel hiponatremi geli~ir. DolaYlslyla UADHS tamsml kesinle~tirmek i<;inolgulara su yiikleme testi

uygulanabilir. Ancak bu test hiponatremik

semptomlara sahip intrakranial patolojili olgularda

mevcut hiponatremiyi daha da arttuma olaslhgl

ta~ldlgl i<;in hastalanmlza uygulanmaml§tJr.

Olgulanmlzda tam; klinik kotiile§me gosteren

olgularda laboratuar bulgulan ve SVB ol<;iimlerine

dayanarak konmw;;tur. UADHS tamsmda kullamlan

bir diger yontem serum ve idrar ADH seviyelerinin ol<;iilmesidir. Bazl yazarlar UADHS' da serum ADH seviyelerini artml:;; olarak saptamalanna ragmen, ADH seviyeleri normal slmrlarda olan olgulann da bildirilmesi ba:;;ka mekanizmalarm da bu tabloyu geli§tirdigini dii§iindiirmektedir (8, 9,16,28,31,33).

Aynca UADHS tamsl konulurken odematoz bir

durum, hipovolemi ve diiiretik tedavi gibi

hiponatremi nedeni olabilecek diger patolojiler

ekarte edilmelidir. $iddetli agn, gerilim,

hipotansiyon gibi antidiiiretik hormon (ADH)

salgIlanmasllll uyaran etkenlerin varhgl da UADHS tamsml zorla:;;tlrmaktadlr (14).

UADHS' da idrarda sodyum seviyelerinin

yiiksek bulunmasmm nedeni tarn olarak

anla:;;Ilamaml§tJr. Glomeriiler filtrasyonun artl§l, aldosteron salgllanmasll1m azalmasl ya da tubuler

sodyum geri emiliminin hormonal ya da direk

noronal etkiyle azalmasl ileri siiriilen meka-nizmalardu (18). UADHS' da natriiirez goriilmesi, ba~hca ozelligi renal sodyum kaybl olan BTKS ile

aynlmasmda zorluk yaratan bir durum olmakla

birlikte, BTKS' da natriiirez daha a:;;m miktarlarda gori.ilmektedir. BTKS tamsl konan olgulanmlzda

KnZaJl: jntrnkrnllial giri~ill/ VI' hipollnlrcll/i

idrarda 255-305 mEq/L arasll1da degi§en miktarlarda

natriiirez goriiliirken, UADHS tamsl konan

olgularda bu degi:;;iklik 34-63 mEq/L arasll1da bulunmu§tur. BTKS' daki renal tuz kaybll1ll1 da mekanizmasl tarn olarak <;ozi.ilememi§tir. Beyin, renal sodyum geri emilimini humoral ya da noronal mekanizma ile etkileyebilir. Bu ama<;la yapllan deneysel ve klinik <;ah:;;malarda atrial natrii.iretik peptid (ANP) olarak bilinen faktoriin identifikas-yonundan sonra bir <;ok natriiiretik faktor bulunmu§tur (8, 11, 21, 31). Diringer ve ark.

I

(8) BTKS'unun olu§masl i<;in ANP seviyesinin artmasl ve bobrek iizerine direk noronal etkilerin bir arada olmasl gerektigini bildirmi§lerdir.

Hiponatremik sendrom geli§en intrakranial lezyonlann anatomik yerle§imlerinin kar:;;Ila§-tmlmasl, santral sinir sisteminin hangi boliimlerinin hasanmn hiponatremiye yol a<;acaglllln bilinmesi a<;lsmdan faydah olabilir. Sag posterior talamus ve sag parietal lobda tiimorii olan olgularda BTKS bildirilmi§tir (5,

9).

IIgin<; olarak sag parietal yerle§imli patolojik lezyonu olan iki olgumuzda hiponatremi ve natriiirezis saptanml:;;, ancak bu olgulann biri UADHS, digeri BTKS tamsl alml:;;tJr. BTKS hakkll1daki literatiirler daha <;ok anevrizmal subaraknoid kanama ile ilgilidir (8,11,15,19). Bu anevrizmalann da <;ogu hipotalamusu besleyen anterior sirkulasyondadlr. Hiponatremik sendrom

saptanan 5 olgumuz anterior kominikan arter

anevrizmasl idi ve bunlarll1 i.i<;ii UADHS tamsl ahrken, ikisi BTKS tamsl alml:;;tJr. Ozellikle BTKS tamsl alan olgulanmlzda serebral infarktlann geli:;;mesi ve belirgin morbiditeyle seyretmesi bu olgularda SIVI ve elektrolit takibinin onemini ve serebral infarktlann ortaya <;lkI:;;1l11kolayla:;;tlran hipovolemiden ka9mlmasl gerektigini gostermektedir.

Hiponatremik sendrom geli:;;en olgulann vo1i.im durumlannm belirlenmesi son derece onemlidir. Zira

UADHS ve BTKS arasll1daki ba:;;lIca farklIhk

olgulann vo1i.im durumlandu. Wijdicks ve ark.

I

(33) hiponatremi geli:;;en ve UADHS olarak kabul edilen olgulann SIVI klsltlamasl ile tedavisi sonucu serebral infarktlar geli:;;tigini bildirmi:;;lerdir. Sivakumar ve ark.

I

da (26) UADHS olarak kabul edilen, ancak voWm durumlan SVB ile degerlendirilen olgulann

SIVI kIsltlamasmm tersine tuz replasmanma iyi yamt

verdigini ve bu durumda olgulann BTKS olarak

kabul edildigini bildirmi:;;lerdir. Bu sonu~lar hiponatremik sendrom geli:;;en olgularda sadece laboratuar sonu<;lanna bakIlarak aYlTlcl tam yapmanll1 gii~ olabilecegini desteklemektedir. Bu nedenle hiponatremik sendrom geli:;;en tiim olgulara

Tiirk Nijrv~iriirji Dergisi 9: 69 - 75, 1999

bir santral venoz katater takllmahdu. SVB normal kardiak ve pulmoner fonksiyona sahip olgularda total kan volumundeki degi~iklikleri iyi bir ~ekilde yansltJr. Boylece olgulann volUm durumlanna gore aymCl taru yapllabilecegi gibi, uygulanan tedavinin de guvenli takibi saglanml~ olur. SVB ol<;umlerimize

gore UADHS genellikle normovolemik bir durum

olarak kar~lmlza <;lkml~tJr. U<; olgumuzda hafif hipervolemi saptanml~tJr. Buna kar~lhk BTKS' lu turn olgulanmlzda belirgin hipovolemi saptanml~tlr.

UADHS ve BTKS arasmdaki bir diger fakhhk

ortaya <;lkl~sureleridir. Vingerhoets ve Tribolet (30) intrakraniallezyonlarda ilk bir hafta i<;inde gorulen

hiponatreminin UADHS, birinci haftadan soma

ortaya <;lkan hiponatreminin ise daha <;ok BTKS' a bagh oldugunu bildirmi~lerdir. Olgulanmlzda hiponatremik sendromlann ortaya <;lkl~sureleri bu sonucu desteklemekledir. Ancak Taylor ve ark. 1(28)

transsfenoidal giri~im uyguladlklan hipofiz

adenomlarmda birinci haftadan soma hiponatremi geli~en olgular bildirmi~, bu olgulann normovolemik olmasl ve SlVl klsltlamasl uygulamasma iyi yarut vermesi klinik olarak UADHS' unu du~undurmekle

birlikte serum ADH seviyeleri normal ya da

normalden du~uk bulunmu~tur.

UADHS ve BTKS' unun tedavileri de farkhdu. UADHS' da ba~hca tedavi ~ekli SlVl klsltlamasldlr.

Hiponatreminin ciddiyetine gore oral ya da

intravenoz tuz tedaviye eklenebilir. BTKS' da ise ba~hca tedavi volum a<;lgmm kapatJlmasma yonelik SlVlverilmesi ile beraber tuz destegidir. Aynca BTKS'

nun tedavisinde % 5 albumin solusyonu (19),

fludrokortizon asetat (16) ve ure (24) kullaruml bildirilmi~tir. Ancak akciger odemi, hipokalemi,

hipertansiyon, ba~ agnsl, bulantl-kusma gibi

komplikasyonlan ya da yan etkileri nedeniyle

kullarumlan slrurhdlr.

Sonu<; olarak; intrakranial patolojili olgularda klinik kotiile~me riskini arttuan ve tedaviyi de

karma~lk hale getiren metabolik bir sorun olan

UADHS ve BTKS' da tek ortak nokta hiponatremi ve natriurezisdir. Laboratuar bulgulan, voliim

durumlan ve tedavileri ise farkhdu. Aynca

hiponatremili bir hastada dehidratasyon ve

hipovoleminin varhgl daha olumsuz bir prognoza yol a<;tJgmdan oncelikli olarak ara~tmlmah ve daha soma UADHS olaslhgl du~unulmelidir.

YaZl~ma adresi: Saim Kazan, Akdeniz Universitesi TIp Fakiiltesi Noro~irurji

Anabilim Dah, 07070, Antalya

74

Knznll: ill trnkrn11in/ giri~ill1 ve lripollntrell1i

KAYNAKLAR

1. Arieff AI, Llach F, Massry SG: Neurological manifestations and morbidity of hyponatremia: correlation with brain water and electrolytes. Medicine 55:121-129,1976

2. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff AI: Changing concepts in treatment of severe symptomatic hyponatremia. Rapid correction and possible relation to central pontine myelinolysis. Am J Med 78:897-902, 1985 3. Burcar PJ, Norenberg MD, Yarnell PR: Hyponatremia

and central pontine myelinolysis. Neurology 27:223-226, 1977

4. Castel JP: Aspects of the medical management in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Adv Tech Stand Neurosurg 18:47-110, 1991

5. Cort JH: Cerebral salt wasting. Lancet 1:752-754, 1954 6. Damaraju SC, Rajshekhar V, Chandy MJ: Validation

study of a central venous pressure-based protocol for the management of neurosurgical patients with hyponatremia and natriuresis. Neurosurgery 40:312-317, 1997

7. De Troyer A, Demanet JC: Clinical, biological and pathogenic features of the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Q J Med 45:521-531, 1976

8. Diringer M, Ladenson PW, Stern BJ, Schleimer J, Hanley DF: Plasma atrial natriuretic factor and subarachnoid hemorrhage. Stroke 19:1119-1124, 1988 9. Diringer M, Ladenson PW, Bore! C, Hart GK, Kirsch JR, Hanley DF: Sodium and water regulation in a patient with cerebral salt wasting. Arch NeuroI46:928-930, 1989

10. Ooczi T, Bende J, Huzka E, Kiss J: Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 9:394-397, 1981

11. Ooczi T, Joo F, Vecsernyes M, Bodosi M: Increased concentration of atrial natriuretic factor in the cerebrospinal fluid of patients wi th aneurysmal subarachnoid hemorrhage and raised intracranial pressure. Neurosurgery 23:16-19, 1988

12. Fox JL, Falik JL, Shalhoun RJ: Neurosurgical hyponatremia: The role of inappropriate antidiuresis. J Neurosurg 34:506-514, 1971

13. Haclyakupoglu S: Subaraknoid kanamal1ln medikal tedavisi. Altmors N, Baykaner K, $ekerci Z, Ozyurt E, Caner H (Yaym Kurulu) Temel Noro~irurji I, 72 Tasanm Ltd. $ti, Ankara, 1997

14. Harrigan MR: Cerebral salt wasting syndrome: A Review. Neurosurgery 38: 152-160, 1996

15. Hasan

0,

Lindsay KW, Wijdicks EFM, Murray GD, Brouwers PJAM, Bakker WH, van Gijn J, Vermeulen M: Effect of fludrocortisone acetate in patients with subarachnoid hemorrhage. Stroke 20:1156-1161, 1989 16. Isotani E, Suzuki R, Tomita K, Hokari M, Monma S,

Marumo F, Hirakawa K: Alterations in plasma

concentrations of natriuretic peptides and antidiuretic hormone after subarachnoid hemorrhage. Stroke

Turk Nijro~injrji Dergisi 9: 69 - 75, 1999 25:2198-2203, 1994

17. Landolt AM, Ya§argil MG, Krayenbuhl H:

Disturbances of the serum electrolytes after surgery of intracranial arterial aneurysms. J Neurosurg 37:210-218,1972

18. Lester MC, Nelson PB: Neurological aspects of vasopressin release and the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Neurosurgery 8:735-740, 1981

19. Mayer SA, Solomon RA, Fink ME, Lennihan L, Stern L, Beckford A, Thomas CE, Klebanoff LM: Effect of 5 % albumin solution on sodium balance and blood volume after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 42:759-768, 1998

20. Messert B, Orrison WW, Hawkins MJ: Central pontine myelinolysis. Considerations on etiology, diagnosis and treatment. Neurology 29:147-160,1979

21. NelsonPB, SeifS, Gutal J, Robinson AG: Hyponatremia and natriuresis following subarachnoid hemorrhage in a monkey model. J Neurosurg 60:233-237, 1984 22. Oviil i: Subaraknoid kanama. Altmbrs N, Baykaner K,

$ekerci Z, Ozyurt E, Caner H (Yaym Kurulu) Temel Nbro§irurji I, 72 Tasanm Ltd. $ti, Ankara, 1997 23. Peters JP, Welt LG, Sims EAH: A salt-wasting

syndrome associated with cerebral disease. Trans Assoc Am Physicians 63:57-64, 1950

24. Reeder RF, Harbaugh RE: Administration of

intravenous urea and normal saline for the treatment of hyponatremia in neurosurgical patients. J Neurosurg 70:201-206, 1989

25. Schwartz WB, Bennett W, Curelop S: A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J Med 23:529-542, 1957

26. Sivakumar V, Rajshekhar V, Chandy MJ: Management

YORUM

Kazal1: il1trakral1ial giri~im ve hipollatremi

of neurosurgical patients with hyponatremia and natriuresis. Neurosurgery 34:269-274, 1994

27. Solomon RA, Post KD, McMurtry III JG: Depression of circulating blood volume in patients after subarachnoid hemorrhage: Implications for the management of symptomatic vasospasm. Neurosurgery 15:354-361, 1984

28. Taylor SL, Tyrrell JB, Wilson CB: Delayed onset of hyponatremia after transsphenoidal surgery for pituitary adenomas. Neurosurgery 37:649-654, 1995 29. Van Amelsvoort T, Bakshi R, Devaux CB, Schwabe S:

Hyponatremia associated with carbamazepine and oxcarbazepine therapy: A Review. Epilepsia 35(1):181-188, 1994

30. Vingerhoets F, de Tribolet N: Hyponatremia hypo-osmolarity in neurosurgical patients:" Appropriate secretion of ADH" and "cerebral salt wasting syndrome." Acta Neurochir (Wien) 91:50-54, 1988 31. Weinand ME, O'Boynick PL, Goetz KL: A study of

serum antidiuretic hormone and atrial natriuretic peptide levels in a series of patients with intracranial disease and hyponatremia. Neurosurgery 25:781-785, 1989

32. Wijdicks EFM, Ropper AH, Hunnicutt EJ, Richardson GS, Nathanson JA: Atrial natriuretic factor and salt wasting after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 22:1519-1524, 1991

33. Wijdicks EFM, Vermeulen M, Hijdra A, van Gijn J: Hyponatremia and cerebral infarction in patients with ruptured intracranial aneurysms. Is fluid restriction harmful? Ann NeuroI17:137-140,1985

34. Wise BL: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion after spontaneous subarachnoid

hemorrhage: A reversible cause of clinical

deterioration. Neurosurgery 3:412-414,1978

Hiponatremi intrakraniyal olaylan yaygm bir komplikasyonudur ve slkhkla norolojik tabloyu daha da aglrla~tIrlr. Ancak son Ylllarda yapllan ~ah~malarla ve bu makalenin de vurguladlgl gibi bu tablonun bir bolUmiiniin uygunsuz ADH sahmmma (UADHS) bagh olmadlgl ortaya konmu~tur.

Bu olgularda hipovolemi ve dehidratasyonun varhgl UADHS'm dl~lar. i~lenen bu konuda,

UADHS'nm olduk~a ender ancak hiponatreminin daha yaygm goriildiigii vurgusu eksik kalmamah. Bence de hiponatremili bir hastada "dehidratasyon ve hipovoleminin daha oncelikli irdelenmesi gerektigi, en son olarak da ender goriilen UADHS olaslhgl dii~iiniilmeli". Son derece kan~lk ve onemli bir konuda klinik ve tedaviye yonelik olan bu ~ah~ma kayda degerdir ancak hastalarda ADH'u direkt olarak ol~emedigimiz siirece bu tartl~ma da siirer gider kamsmdaYlm. Sonu~ olarak, son derece onemli bir konuya deginen yazarlan, hiponatremi sendromunu klinik ve tedaviye yonelik ~ah~ma sonu~lanm sunduklan bu makaleleri ile giindeme getirmelerini ~ok olumlu, egitsel degerde buluyor ve kutluyorum.

Prof. Dr. Nezih OKTAR