T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
FİZİKSEL TIP VE REHABİLİTASYON ANABİLİM DALI
ÜST EKSTREMİTE SPASTİSİTESİ OLAN
HEMİPLEJİK HASTALARDA BOTULİNUM TOKSİN
ENJEKSİYONUNUN ÜST EKSTREMİTE
FONKSİYONLARI ÜZERİNE ETKİSİ
UZMANLIK TEZİ
DR. ÖZLEM ŞENTÜRK KARACA
TEZ DANIŞMANI
YRD. DOÇ. DR. NECMETTİN YILDIZ
TEŞEKKÜR
Tez danışmanlığımı üstlenen, çalışmam süresince yardımını ve zamanını esirgemeden yanımda yer alan, eğitimim süresince bilgi ve deneyimlerinden faydalandığım sayın hocam Yrd. Doç. Dr. Necmettin Yıldız’a, tüm eğitim sürecinde bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım, eğitimimde büyük pay sahibi olan sayın hocalarım Prof. Dr. Füsun Ardıç, Doç. Dr. Oya Topuz ve Doç. Dr. Füsun Şahin, birlikte çalışmaktan mutluluk duyduğum öğretim üyeleri ve sevgili asistan arkadaşlarıma teşekkürlerimi sunarım.
Bu günlere gelmemde çok büyük emekleri olan anneme, merhum babam Lütfü Şentürk’e minnettarlığımı sunarım. Ayrıca gösterdiği özveri ve desteklerinden dolayı eşim Dr. Abdullah Karaca’ya ve neşe kaynağım, her şeyim olan çocuklarım Efla ve Eren’e en derin sevgilerimi sunarım.
Dr. Özlem Şentürk Karaca
İÇİNDEKİLER
Sayfa No
GİRİŞ
1
GENEL BİLGİLER
3
SEREBROVASKÜLER OLAY
3
Tanım
3
Epidemiyoloji
3
Risk faktörleri
4
Patofizyoloji
6
Klinik özellikler
9
Rehabilitasyon potansiyeli ve prognostik
faktörler
11
İyileşme
12
Komorbid hastalıklar ve komplikasyonları
14
İnmede tedavi ve rehabilitasyon
15
SPASTİSİTE
17
Spastisite patofizyolojisi
18
Spastisiteyi artıran faktörler
19
Spastisite tedavisi
19
BOTULİNUM TOKSİN
22
Botulinum toksin farmakolojik özellikleri
22
Botulinum toksinin klinik uygulanımı
24
Botulinum toksinin yan etkileri
25
GEREÇ VE YÖNTEM
26
Tedavi protokolü
27
Değerlendirme parametreleri
28
İstatistiksel değerlendirme
36
Bilgilendirilmiş gönüllü olur formu
37
BULGULAR
38
TARTIŞMA
58
SONUÇLAR
75
ÖZET
78
YABANCI DİL ÖZETİ 80
KAYNAKLAR
82
TABLOLAR ÇİZELGESİ
Sayfa No Tablo-1 Serebrovasküler olaylar için risk faktörleri 4
Tablo-2 SVO patofizyolojik sınıflandırma 6
Tablo-3 Serebral emboli nedenleri 7
Tablo-4 İntrakraniyal kanama nedenleri 8
Tablo-5 Beyin sapı sendromları ve anatomik ilişkili sendromlar 9
Tablo-6 Orta Serebral Arter Sendromu 10
Tablo-7 Ön Serebral Arter Sendromu 10
Tablo-8 Hemiplejide görülen sinerji paternleri 13
Tablo-9 İnmeli hastalarda komplikasyonlar ve komorbiditeler 14
Tablo-10 Spastik hipertonide olası nöral mekanizmalar 18
Tablo-11 Modifiye Ashworth Skalası 29
Tablo-12 Fugl Meyer Motor Fonksiyon Skalası 30
Tablo-13 Short-Form 36 (SF-36) 33
Tablo-14 Hastaların demografik özellikleri 40
Tablo- 15 Tedavi öncesi gruplar arası değerlendirme parametreleri 41
Tablo-16 Tedavi dozunun gruplar arası karşılaştırması 42 Tablo-17 Hastaların VAS değerlerinin grup içi ve gruplar arası
karşılaştırması
43
Tablo-18 Hastaların VAS değerlerinin grup içi karşılaştırması 44 Tablo-19 Hastaların MAS’a göre üst ekstremite spastisite
değerlerinin grup içi ve gruplar arası karşılaştırması 45
Tablo-20 MAS’a göre omuz adduktör spastisite değerlerinin
grup içi ve gruplar arası karşılaştırması
46
Tablo-21 Hastaların MAS’a göre dirsek fleksör spastisite değerlerinin grup içi klarşılaştırması
Tablo-22 Omuz eklemi aktif ve pasif abduksiyon EHA değerlerinin
grup içi ve gruplar arası karşılaştırması 48
Tablo-23 Omuz eklemi aktif abduksiyon EHA değerlerinin grup içi
karşılaştırması
49
Tablo-24 Omuz eklemi pasif abduksiyon EHA değerlerinin grup içi
karşılaştırması
50
Tablo-25 Omuz eklemi aktif ve pasif dış rotasyon EHA değerlerinin
grup içi ve gruplar arası karşılaştırması
51
Tablo-26 Omuz eklemi aktif dış rotasyonEHA değerlerinin grup içi
karşılaştırması
52
Tablo-27 Dirsek eklemi aktif ve pasif ekstansiyon kısıtlılığının grup
içi ve gruplar arası karşılaştırması
53
Tablo-28 Dirsek eklemi aktif ekstansiyon kısıtlılığının grup içi
karşılaştırması
54
Tablo-29 Fugl Meyer Kol ve FBÖ kendine bakım kısmının grup içi
ve gruplar arası karşılaştırması
55
Tablo-30 Fugl Meyer Kol grup içi karşılaştırması 56
ŞEKİLLER ÇİZELGESİ
Sayfa No
Şekil-1 Spastisitede Basamak Tedavisi 20
Şekil-2 Çalışmanın akışı 39
Şekil-3 Omuz adduktör spastisite gruplar arası karşılaştırması 45
Şekil-4 Omuz abduksiyon aktif EHA gruplar arası karşılaştırma 48
Şekil-5 Dirsek eklemi aktif ekstansiyon kısıtlılığının 52
gruplar arası karşılaştırması
KISALTMALAR
AVM: Arterio-venöz malformasyon BT-A: Botulinum toksin A
EHA: Eklem Hareket Açıklığı EMG: Elektromiyografi
9HPT: Nine Hole Peg Testi
FBÖ: Fonksiyonel Bağımsızlık Ölçeği
FDA: Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Yönetimi FM: Fugl Meyer
MAS: Modifiye Ashworth Skalası mu: mouse units, fare üniti OSA: Orta serebral arter
PNF: Proprioseptif nöromüsküler fasilitasyon SF-36: Short Form-36, Kısa Form-36
SNARE: Soluble NSF [N-ethyl maleimide-sensitive factor] attachment
protein receptor)
SPASM: Support programme for assembly of a database for spasticity
measurement
SVO: Serebrovasküler olay Tedavi öncesi: TÖ
Tedavi sonrası: TS
TENS: Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation Ü: Ünite
GİRİŞ
İnme ya da serebrovasküler hastalık, toplumda sıklıkla görülen ciddi nörolojik bir hastalık olup kalp hastalıkları ve kanserden sonra üçüncü sıklıkta ölüm nedenidir (1). İnme sonrasında üst ekstremite tutulumu ve spastisite yaygın olarak gözlenmektedir (2). Pektoralis major, subskapularis, teres major ve biseps braki kaslarındaki spastisite omuzda abduksiyon ve dış rotasyona, dirsekte ekstansiyona engel olarak hastanın giyinmesine hatta giydirilmesine engel olmakta ve koltuk altı temizliğinin yapılmasında zorluğa ve hijyenin bozulmasına neden olmaktadır. Spastisite ayrıca omuz ağrısı ve diğer üst ekstremite fonksiyonlarında yetersizliğe neden olarak disabiliteye önemli katkıda bulunur (3). Bu nedenle üst ekstremite spastisitesini azaltmak nörolojik rehabilitasyonda ana hedeflerden biridir (4).
Spastisite kontrolünde, pozisyonlama, germe ve egzersiz gibi standart konservatif yaklaşımlara ek olarak oral antispastik ilaçlar, fiziksel ajanlar, fenol, alkol, botulinum toksin ile nöromusküler blokaj, intratekal baklofen uygulaması, cerrahi müdahaleler vb. çeşitli tedavi yaklaşımları uygulanmaktadır (5).
Spastisite tedavisinde botulinum toksin enjeksiyon uygulaması sıklıkla tercih edilmektedir (6). Literatürde inmeli hastalarda üst ekstremitenin hem proksimal (pektoralis major, subskapuleris, biseps braki, brakioradiyalis) hem distal kaslarına (fleksör karpi ulnaris, fleksör karpi radialis, fleksör digitorum profundus ve fleksör digitorum superfisiyalis) botulinum toksin-A enjeksiyon uygulamasının spastisite, ağrı, eklem hareket açıklığı, fonksiyonel iyileşme üzerine etkinliği araştırılmıştır (7,8,9). Özellikle omuz adduktör ve iç rotatör ve dirsek fleksör kaslarına uygulanan botulinum toksin enjeksiyonunun etkinliğini değerlendiren çok az çalışma mevcuttur (8,10,11). Yapılan bir çalışmada subskapularis kasına botulinum toksin A enjeksiyonu uygulanarak omuz ağrısı ve eklem hareket açıklığı değerlendirilmiştir (11). Diğer bir çalışma da ise pektoralis major ve biseps braki kaslarına uygulanan botulinum toksin-A enjeksiyonunun omuz ağrısı, eklem hareket açıklığı ve spastisite üzerine
etkinliği araştırılmıştır (8). Ancak her iki çalışmada da fonksiyonel değerlendirme yapılmamıştır. Plasebo kontrolsüz yapılan farklı bir çalışmada ise; üst trapez, pektoralis major, biseps braki, romboid, latissimus dorsi kaslarına botulinum toksin A enjeksiyonu uygulanmış ve pasif fonksiyonlar (aksilla bölgesi dahil spastik üst ekstremitenin yıkanması, giydirilmesi ve pozisyonlanması) üzerine etkinliği araştırılmıştır (10). Literatürde proksimal üst ekstremite kaslarına botulinum toksin enjeksiyon uygulamasının üst ekstremite fonksiyonları üzerine etkinliğini araştıran randomize kontrollü çalışmaya rastlanılmamıştır.
Bu çalışmada üst ekstremitede spastisitesi nedeniyle fonksiyonları kısıtlanmış olan hemiplejik hastalarda pektoralis major ve biseps braki kaslarına botulinum toksin-A enjeksiyon uygulamasının fonksiyonel aktiviteler üzerine etkinliğinin araştırılması amaçlanmıştır.
GENEL BİLGİLER
SEREBROVASKÜLER OLAY
Tanım
İnme ya da serebrovasküler olay (SVO) beyni besleyen kan damarlarının rüptürü veya oklüzyonu sonucunda oluşan travmatik olmayan beyin yaralanmasıdır. Motor kontrol kaybı, duyu değişiklikleri, kognitif ve konuşma bozuklukları veya koma gibi nörolojik defisitler ile karakterizedir (12).
Epilepsi, senkop, kafa travması, tümör, abse, kist, hematom gibi beyinde yer kaplayan oluşumlar, enfeksiyonlar (menenjit, ensefalit), doğumsal nedenler, toksik etkenler (alkol, karbonmonoksit, civa, kurşun vb.), inme benzeri semptomlara neden olabilen ancak vasküler kaynaklı olmayan durumlardır ve SVO tanımının dışında kalmaktadır (1,13).
Epidemiyoloji
İnme, toplumda karşılaşılan en sık nörolojik sorun olup, kalp hastalıkları ve kanserden sonra üçüncü en sık ölüm nedenidir (1,12). Dünya çapında yıllık elli beş milyon olan ölüm oranının %10’unun nedeni inmedir (14).
İnme insidansı ülkeden ülkeye değişiklik göstermektedir. Ülkemizde bu konuda yapılmış istatistikler olmamasına rağmen nöroloji kliniklerine yatan hastalarda ilk sıraya SVO’lar almaktadır (13). Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl 780.000 inme olgusunun ortaya çıktığı, bunların 180.000’inin tekrarlayan olgular olduğu bildirilmiştir. İnme insidansı yaş ve cinsiyet ile de ilişkilidir. 40 yaş altında inme prevalansı %0.5 iken, 60-79 yaş arasında bu oran %6’ın üzerine çıkmaktadır. 55-84 yaş arası inmeli hastalarda erkek/kadın oranı 1.0’dan fazla iken, ≥ 85 yaşda bu oran 0.76’a düşmektedir (14).
Akut inmeye bağlı ölümlerin çoğu ilk 30 gün içinde gerçekleşmektedir. Ölüm oranı inme tipine göre farklılık göstermektedir. İskemik inmede %8-17 iken, hemorajik inmede %37-38 olarak saptanmıştır (14).
İnme sonrası mortalite oranında genel olarak bir azalma eğilimi gözlenmektedir. İnsidansın azalması koroner arter hastalıkları ve diğer komorbiditelerin başarılı tedavisi ile kontrol altına alınması ve akut dönemdeki hastaların medikal tedavisinin daha iyi yapılması ile ilişkilendirilebilir (1). Ayrıca aktif rehabilitasyon programlarının uygulanmasıyla immobilite ve genel özürlülük azaltılarak inme sonrası uzun yaşama büyük katkılar sağlanmaktadır (15).
Risk Faktörleri
Bir çok etmen SVO’a eğilimi artırır (Tablo 1).
Tablo-1 Serebrovasküler olaylar için risk faktörleri (16,17)
Değiştirilemeyen risk faktörleri
Yaş Irk, cins Ailesel öykü Geçirilmiş SVO
Değiştirilebilen ya da azaltılabilen risk faktörleri
Diabetes mellitus Hipertansiyon
Geçici iskemik ataklar
Kalp hastalıkları (infektif endokardit, atrial fibrilasyon, kalp kapak hastalıkları ) Yüksek hemotokrit düzeyleri
Yüksek fibrinojen düeyleri Orak hücreli anemi
Kesin olmayan risk faktörleri
Sigara içimi
Yüksek kolesterol ve lipid düzeyi Oral kontraseptif kullanımı Fiziksel inaktivite
Obesite
Hipertansiyon, inme için en önemli risk faktörüdür. Risk kan basıncı düzeyi ile ilişkilidir (18). Kan basıncındaki 10 mm Hg artış inme riskini %20-30 oranda artırmaktadır (14).
Kalp hastalıkları arasında yer alan atrial fibrilasyon bağımsız olarak inme riskini 3-5 kat artırır. Oral antikoagulan kullanımı ile atrial fibrilasyona bağlı inmelerin %70’i önlenebilmektedir (19).
Diabetes mellitus hem büyük hem de küçük arterlerde aterosklerotik süreci hızlandırarak iskemik inme relatif riskini 3-6 kat artırmaktadır (14).
Sigara kullanımı kardiovasküler hastalık riskinin artmasına neden olarak iskemik inme riskini 2.4 kat artırır. Fakat bu risk sigara bırakıldıktan sonra 5 yıl içinde yavaş yavaş azalmaktadır (14).
Yüksek lipid düzeylerinin iskemik inme için bağımsız risk faktörü olduğu tam kanıtlanmamıştır. Ancak düşük dansiteli lipoprotein seviyelerindeki artış iskemik kalp hastalığı için önemli risk faktörüdür. Düşük dansiteli lipoprotein seviyeleri 200 mg/dl’nin altında olan hastalarda inme riskinin azaldığı bilinmektedir (20).
Geçici iskemik ataklar inme riski için uyarıcı sinyallerdir ve geçici iskemik atak geçiren kişilerin yaklaşık %35’i beş yıl içinde inme geçirmektedir (12).
Orta-yüksek düzeyde fiziksel aktivite, kan basıncı azalmasını, kilo vermeyi, düşük dansiteli lipoprotein, kolesterolde ve insülin duyarlılığında azalmayı sağlayarak tüm cinsiyetlerde ve yaşlarda inme riskini anlamlı azaltmaktadır (21).
Obezite SVO için bir diğer risk faktörüdür. Hipertansiyon ve diabetes mellitus obez kişilerde yaygındır ve inme riskini belirgin olarak artırmaktadır.
Kilo kaybının, kan basıncı ve diabet kontrolü üzerine olumlu etkileri mevcut olup inme ve kardiovasküler hastalık riskinin azalmasında etkilidir (12).
Patofizyoloji
Serebrovasküler olayların nedenleri iskemik ve hemorajik olmak üzere ikiye ayrılabilir (Tablo 2).
Tablo-2 SVO patofizyolojik sınıflandırma (13,16)
I. İskemik SVO’lar (serebral infarktlar) II. Hemorajik SVO’lar
A. Trombotik SVO’lar A. Hipertansif intraserebral hemoraji
1. Büyük damar oklüzyonu B. Subaraknoid kanamalar 2.Hipertansif lakün 1. Anevrizmal kanamalar
B. Embolik SVO’lar 2. Arterio-venöz malformasyon (AVM) 1. Kardiyak orijinli olanlar
2.Non kardiyak orijinli olanlar
İskemik SVO’lar yaklaşık %87, hemorajik SVO’lar ise %13 oranda görülür (14).
Trombotik SVO’lar:
Trombotik SVO’lar sıklıkla kommon karotit ve vertebrobaziler arterleri içeren büyük kan damarlarının aterosklerotik stenozu ya da okluzyonuna bağlıdır (12). Trombotik oklüzyon sıklıkla geceleri uyku sırasında veya istirahat halinde gelişir. Trombotik inmeyi takiben, lezyon çevresindeki dokuda oluşan serebral ödem, perfüzyonda bozulma ve metabolizmadaki değişimler gibi çeşitli faktörlere bağlı olarak gelişen nörolojik kayıplar ilk birkaç gün boyunca ilerleme gösterir. İyileşme çoğu zaman birinci haftanın sonunda başlar (1,15).
Laküner infartlar, bazal ganglion, internal kapsül, pons ve serebellumda yerleşmiş 1.5 cm çapından küçük, sınırları belirgin lezyonlarla karakterizedir. Büyük damarların penetran dallarının oklüzyonu sonucunda oluşur. Laküner inme sıklıkla hipertansiyon ve diabet ile ilişkilidir ve patofizyolojisinden mikrovasküler değişiklikler sorumludur (14,18). Laküner lezyonların birden
fazla olabilmesi nedeniyle ortaya çıkan klinik bulgular sıklıkla karmaşıktır. Oklüzyonun kritik bir alanda olması durumunda major klinik tablolar ortaya çıkabilir. Laküner infarktlarda nörolojik iyileşme erken, hızlı ve daha fazladır (1).
Embolik SVO’lar:
Tüm inme olgularının yaklaşık %3’ünün nedeni embolidir. Embolik inme çoğu zaman kardiyak nedenlere bağlıdır ve atrial fibrilasyon en önemli risk faktörüdür (14,15). Serebral emboli nedenleri Tablo 3’de görülmektedir.
Tablo-3 Serebral emboli nedenleri (1)
Kardiyak Büyük damar
Atrial fibrilasyon, diğer aritmiler Aort ve karotid arterlerin aterosklerozu Mural trombüs, yeni Miyokard İnfarktüs Paradoksik
Hipokinezi, kardiyomiyopati Sağdan sola kardiak şant ile beraber Bakteriyel endokardit Periferik venöz emboli
Kapak protezi, aksiyel miksoma Bakteriyel olmayan kapak vejetasyonları
Serebral embolide nörolojik kayıp beynin lokal bir bölgesine arteriyel perfüzyonun aniden kesilmesi nedeni ile hızlı bir başlangıç göstermektedir. Embolinin lizis ve parçalanması sonucunda nörolojik bulgular hızla düzelebileceği gibi beyin infarktı gelişen bölgenin reperfüze olması lezyon içinde arteriyel kanamaya neden olarak nörolojik tabloda kötüleşmeye sebep olabilir (1). Emboli genellikle distal, küçük kortikal damarları tutarak kortikal fonksiyon kayıplarına neden olmakta ve günlük yaşam aktivitelerini büyük ölçüde etkilemektedir (15,16).
Hemorajik SVO’lar:
Subaraknoid hemoraji tüm inmelerin %3’ünün nedenidir (22). Genellikle beyin kaidesindeki arteriyal anevrizmaların rüptürü sonucunda veya arterio-venöz malformasyonun kanaması ile oluşur (23). Rüptür oluştuğunda klinik başlangıç sıklıkla anidir. Ciddi baş ağrısını takiben kusma ve meningeal irritasyon bulguları ortaya çıkar (1). Fokal bulgular genellikle başlangıçta
görülmez ancak intrakranial kanama veya arteriyel vazospazmın neden olduğu iskemik beyin hasarına bağlı olarak gelişebilir (23).
İntrakranial hemoraji tüm inmelerin yaklaşık %10’unu oluşturur (14). Çoğunlukla derin, küçük penetran arterlerin olduğu bölgede meydana gelir. Lezyonların çoğu putamen veya talamusta olurken %10 oranda serebellumda olmaktadır (1). Hipertansiyon en önemli etyolojik faktördür (24). İntrakranial kanama nedenleri Tablo 4’de gösterilmiştir (14).
Tablo-4 İntrakraniyal Kanama Nedenleri Primer İntraserebral kanama
Rüptüre sakküler anevrizma Travma
Serebral infarkt Beyin tümörü Amiloid anjiopatisi
Kanama bozuklukları; lösemi, trombositopeni, antikoagulan tedavi
İnme belirtilerinin yerleşme ve sonlanma biçimleri (zaman profili) dikkate alındığında 4 temel klinik tablo ile karşılaşılır (12);
1- Geçici İskemik Atak: Birden başlayan, genellikle 5-15 dakika süren,
24 saat içinde tamamen düzelen geçici fokal nörolojik defisittir.
2- Reversibl İskemik Nörolojik Defisit: 24 saatten uzun süren ve
sonra klinik bulguların tamamen düzeldiği olgulardır. Subkortikal gri ve beyaz cevherdeki küçük infarktlardan kaynaklanabilir.
3- Progresif İnme: Nörolojik defisit ani başlar, saatler veya birkaç günü
alacak şekilde ilerler ve belirli bir platoda devamlı kalır. Sıklıkla major serebral arterin aktif oklüsif trombozu sonucunda oluşur.
4- Tamamlanmış İnme: 6 saatten daha az sürede nörolojik defisitin
Klinik Özellikler
SVO’lu bir hastanın değerlendirilmesinde klinik semptomlar lezyonun yerine, büyüklüğüne, kollateral dolaşıma ve neden olan mekanizmalara göre değişiklik gösterir (21). Anatomik lokalizasyonun belirlenmesi fiziksel, kognitif bozukluklar ve özürlülük düzeyleri tahminleriyle rehabilitasyon ekibine tedavi, prognoz, izlem konusunda yardımcı olabilir (15).
Vertebrobaziler Sendromlar
Vertebral ve baziler arterler, beyin sapını ve serebellumu beslerler. Vertebrobaziler sistemdeki lezyonlar farklı klinik tablolar oluşturur. Bu klinik tablolar Tablo 5’de özetlenmiştir.
Tablo-5 Beyin sapı sendromları ve anatomik ilişkili sendromlar (12,15)
Sendrom Lokalizasyon Yapısal hasarlar Özellikler
Weber Medial bazal orta beyin III. Kranial sinir İpsilateral III.sinir paralizisi Kortikospinal traktus Kontrolateral hemipleji Benedikt Tegmentum/orta beyin III. Kranial sinir İpsilateral III.sinir paralizisi Spinotalamik traktus Kontrolateral ağrı ve ısı duyu kaybı Medial lemnisküs Kontrolateral pozisyon duyu kaybı Süperior serebellar pedinkül Kontrolateral ataksi
Kırmızı nukleus Kontrolateral korea Locked-in Bilateral bazal pons Kortikospinal traktus Bilateral hemipleji
Kortikobulber traktus Bilateral kranial sinir paralizisi Millard - Gubler Lateral pons VI. Kranial sinir İpsilateral VI. sinir paralizi
VII. Kranial sinir İpsilateral fasial güçsüzlük Kortikospinal traktus Kontrolateral hemipleji
Wallenberg Lateral medulla Spinoserebellar traktus İpsilateral hemiataksi
V. kranial sinir İpsilateral fasial ağrı,ısı duyu kaybı Spinotalamik traktus Kontrolateral ağrı ve ısı duyu kaybı Vestibuler nukleus Nistagmus
Sempatik traktus İpsilateral Horner sendromu
Nukleus ambiguus Disfaji ve distoni
İnternal Karotid Arter Sendromu
İnternal karotid arter iskemilerinde iyi bir kollateral dolaşım varlığında hiçbir klinik bulgu saptanmazken aksi durumlarda anterior veya orta serebral arterlere ilişkin motor ve duyusal kayıplar olabilir (1,15). Kontrolateral hemipleji, unilateral görme kaybı, baş ağrısı, afazi, görme alanı kaybı ortaya çıkabilir (24).
Orta Serebral Arter (OSA) Sendromları
Rehabilitasyon kliniklerinde en sık karşılaşılan inme sendromlarıdır. Frontal bölgenin laterali, paryetal ve temporal loblar, korona radiata, putamen ve internal kapsülün posterior kısmı OSA tarafından beslenir. OSA’nın inme sendromlarına ilişkin klinik bulgular Tablo 6’da verilmiştir.
Tablo-6 Orta serebral arter sendromu (12)
Kontrolateral hemipleji Dominant hemisfer : Kontrolateral hemianestezi Global afazi Kontrolateral hemianopi Apraksi
Baş ve gözün lezyon tarafına dönmesi Nondominant hemisfer: Disfaji Aprosodi ve agnozi
İnhibe edilemeyen nörojenik mesane Görsel uzaysal algılama defisiti İhmal sendromu
OSA’nın üst dalı rolandik ve prerolandik alanları besler. İskemisinde üst ekstremite ve yüzde gözlenen motor kayıp alt ekstremiteye oranla daha yoğundur ve dominant hemisfer tutulumunda Broca afazisi gözlenir. OSA’nın alt dalı paryetal ve temporal lobları besler. İskemisi nadirdir ve genellikle emboliye bağlıdır. Motor ve duyusal fonksiyonlar genellikle korunmuştur. Dominant hemisfer tutulumunda Wernike afazisi gözlenir (12,15).
Ön Serebral Arter Sendromları
Ön serebral arter, frontal ve paryetal lobların hemisferler arası kortikal yüzeyleri, kaudat nükleusun başı ve internal kapsülün anterior yaprağını besler. Ön serebral arterin inme sendromlarına ilişkin klinik bulgular Tablo 7’ de özetlenmiştir.
Tablo-7 Ön serebral arter sendromu (12)
Kontrolateral hemipleji Arama ve yakalama refleksinin varlığı Kontrolateral hemianestezi Apraksi
Bacaktaki güçsüzlük kol ve yüze oranla daha belirgindir. Sol tarafı etkileyen lezyonlar, spontan konuşmanın kaybolduğu ancak tekrarlamanın korunduğu bir durum olan transkortikal motor afaziye neden olabilmektedir (1,15).
Arka Serebral Arter Sendromları
Talamus, temporal, oksipital lobların subkortikal yapıları ve optik
radyasyonu besler. Arka serebral arterin sendromlarına ilişkin klinik görünümler; hemisensorial kayıp, görme kayıpları, görsel agnozi, diskromatopsi, agrafi olmaksızın aleksi ve bellek kayıpları olarak tanımlanabilir.
Rehabilitasyon potansiyeli ve prognostik faktörler
İnmeli bir hastada iyileşme potansiyelinin değerlendirilmesi, spesifik ve uygun yoğunlukta tedavi programının belirlenmesi için doktor ve terapiste rehberlik eder (1). Başlangıçta koma olması, inatçı inkontinans, kognitif fonksiyon kaybı, ağır hemipleji, bir ay içinde motor fonksiyonların düzelmemesi, algısal ve uzaysal kayıplar, ihmal sendromu, serebral lezyonun büyüklüğü, multipl nörolojik bozukluk, daha önce geçirilmiş inme öyküsü, inatçı flask hemipleji, ağır rijidite ile seyreden ekstrapiramidal sendrom, önemli kardiyovasküler hastalık, hastada regüle edilemeyen hipertansiyon ve diabetin bulunması kötü prognoz göstergeleridir (25).
Sol hemiparezi, homonim hemianopsi, ileri yaş, hemisensorial defisit, düşük premorbid zeka düzeyi, rehabilitasyona başlama süresinin 30 günden fazla olması, sosyoekonomik düzeyin düşük oluşu da olası kötü prognoz göstergeleridir (26).
Hastanın genç oluşu, motor fonksiyonlarda erken gelişme, mental bozukluğun azlığı ya da olmaması ve progresif bir sistemik hastalığın bulunmaması olumlu prognoz göstergelerdir (16).
İyileşme
İnmeli hastalarda iyileşme, birbiri ile ilişkili iki farklı yolla gerçekleşir. 1- Nörolojik iyileşme
2- Fonksiyonel iyileşme
İnme sonrasında nörolojik ve fonksiyonel iyileşmenin büyük çoğunluğu ilk 3-6 ay içinde olmasına rağmen bazı hastalarda bu süre daha da uzayabilir ve sonuçta hastada beklenenden daha üstün iyileşme seviyesi gözlenebilir (27,28).
1. Nörolojik İyileşme:
İyileşmenin bu formu klinik olarak motor kontrolde, konuşma yeteneğinde ve diğer primer nörolojik fonksiyonlarda düzelme şeklinde karşımıza çıkmaktadır (29).
Nörolojik fonksiyonlarda spontan iyileşmede erken dönemde iskemi, ödem, metabolik hasar, hemoraji ve bası gibi patolojilerin ortadan kalkması etkili olurken, devam eden düzelmeden nöroplastisiteyi oluşturan beyindeki yapısal ve fonksiyonel reorganizasyon rol oynamaktadır (15,16). Bu reorganizasyon fonksiyonu aylarca sürebilir. Nöroplastisitenin rehabilitasyon açısından önemi nöral ağların kullanıma bağımlı olmasıdır (1). Hastanın aktif fiziksel terapötik programlara katılımının beyinde fonksiyonel reorganizasyonu olumlu etkilediği ve nörolojik iyileşmeyi artırdığı kabul edilmektedir (15).
2. Fonksiyonel İyileşme:
Fonksiyonel iyileşme, fiziksel yetersizliklerin sınırları içinde, günlük yaşam aktivitelerini yürütme yeteneğindeki iyileşmedir.
Motor iyileşme en hızlı 30 gün içinde olur ve 1 yıla kadar uzayabilir (16). Başlangıçta kol bacaktan daha çok tutulduğu için koldaki motor iyileşme bacaktakinden daha azdır. Akut inmeli hastaların yaklaşık 1/3’ünde afazi vardır. Yaklaşık 1 yıla kadar dil fonksiyonlarında düzelmeler olabilir (1). Motor
iyileşme ile karşılaştırıldığında afazinin iyileşmesi daha yavaş ve uzun sürede olur. Algılama fonksiyonların iyileşmesi ilk 3-6 ayda gerçekleşir. İnmeli hastaların yaklaşık %20’sinde görme alanı defekti mevcuttur ve bu bozukluğun düzelme dereceleri motor ve duyusal fonksiyonlardaki düzelme kadar belirgin değildir. Birkaç haftada iyileşme gözlenmezse geç düzelme çoğu zaman olmaz (1,15).
Motor fonksiyon kontrolü spinal, supraspinal ve serebral düzeylerde gerçekleşir. SVO geçiren kişide serebral kontrol ortadan kalkar ve spinal düzeydeki inhibisyon azalır. Bunun sonucunda bazı ilkel hareket ve refleksler ortaya çıkar. Kaba, iyi kontrol edilemeyen ve stereotipik karekter gösteren bu hareketler sinerji paternleri olarak bilinir. Hemiplejide görülen sinerji paternleri Tablo 8’de gösterilmiştir. Hemiplejik hastalarda genellikle üst ekstremitede fleksör sinerji, alt ekstremitede ekstansör sinerji paternleri gelişme eğilimindedir.
Tablo-8 Hemiplejide görülen sinerji paternleri (15)
Üst ekstremite Alt ekstremite
Fleksör sinerji Omuz retraksiyonu Kalça fleksiyonu Omuz abduksiyonu Kalça abduksiyonu
Omuz eksternal rotasyonu Kalça eksternal rotasyonu Dirsek fleksiyonu Diz fleksiyonu
Ön kol supinasyonu Ayak bileği eversiyonu Bilek fleksiyonu Dorsal fleksiyon Parmak fleksiyonu Parmak ekstansiyonu Ekstansör sinerji Omuz protraksiyonu Kalça ekstansiyonu Omuz abduksiyonu Kalça adduksiyonu Dirsek ekstansiyonu Diz ekstansiyonu Önkol pronasyonu Ayak bileği inversiyonu Bilek ekstansiyonu Plantar fleksiyon Parmak fleksiyon Parmak fleksiyon
Twichell tarafından tanımlanan inmenin motor iyileşme modelinde, hastada hareketler sinerji paternleri içerisinde gelişir. Sinerjiler
kuvvetlendikçe spastisite artmaya eğilim gösterirken, izole hareketler ortaya çıkmaya başladıkça spastisite azalır (15).
Brunnstrom ise Twitchell’in bu çalışmasını esas alarak motor fonksiyonun iyileşme dönemini 6 evre halinde açıklamıştır (13).
1. Evre: Felçli taraf flask olup, aktif hareket yoktur.
2. Evre: Zayıf bileşik reaksiyonlarla ortaya çıkan sinerjilerle birlikte minimal spastisite mevcuttur.
3. Evre: Temel ekstremite sinerjileri yapılmaya başlanır. Spastisite maksimaldir
4. Evre: Sinerjilerin dışında bazı hareketler ortaya çıkar, spastisite azalır
5. Evre: İzole eklem hareketleri başlar, spastisite iyice azalır.
6. Evre: Spastisite kaybolur. Hızlı resiprokal hareketler dışında istemli hareketler yapılır.
Komorbid hastalıklar ve sekonder komplikasyonlar
İnmeli hastalarda komplikasyonlar ve komorbid durumlar Tablo 9’da özetlenmiştir.
Tablo-9 İnmeli hastalarda komplikasyonlar ve komorbiditeler (30) Tromboembolik hastalıklar Bası yarası
Kondüsyon ve endurans azlığı Malnütrisyon, Dehidratasyon Ventilasyon yetmezliği, pnömoni Malnütrisyon
Hipertansiyon Disfaji
Ortostotik hipotansiyon Omuz disfonksiyonu Anjina Refleks sempatik distrofi Konjestif kalp yetmezliği, kardiak aritmi Depresyon
Heterotopik ossifikasyon Seksüel disfonksiyon Diabetes mellitus Epileptik nöbet Tekrarlayan inme Spastisite Mesane disfonksiyonu (inkontinans veya retansiyon) Kontraktür
Bağırsak disfonksiyonu (inkontinans veya retansiyon) Santral ağrı sendromu Osteoporoz Düşme ve yaralanma
Hastaya ait komorbid hastalıklar ve inme sonrasında gelişen sekonder komplikasyonlar, rehabilitasyon sürecini yavaşlatmaya, fonksiyonel kazanımları engellemeye ve mortalitede artışa neden olabileceğinden bu hastalarda komorbid hastalıkların ve medikal komplikasyonların önlenmesi ve tedavi edilmesi rehabilitasyonun major komponentidir (12).
İnmede Tedavi ve Rehabilitasyon
İnme tanısı konulmuş bir hastada; nörolojik kötüleşme, pnömoni, derin ven trombozu, pulmoner emboli, kardiyak aritmi gibi genel medikal komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi amaçlanır (15).
Ventilasyon desteği yapılmalıdır. Serebral perfüzyon basıncını korumak için hipertansiyon hedef organlarda hasar yapar nitelikte olmadıkça veya diastolik kan basıncı 120 mm Hg üzerine çıkmadıkça müddetçe kan basıncını düşürmekten kaçınılmalıdır. Kan glikoz düzeylerinin izlenmesi ve kan şekeri regülasyonu nöral dokunun korunmasına katkıda bulunur (15).
İnme rehabilitasyonunun amaçları; kendine bakım aktivitelerinde bağımsızlık, yardımcı cihazla mümkünse cihazsız ambulasyon, mobilitenin sağlanması, mesane-barsak kontrolü, iletişim becerilerinde düzelme, psikososyal uyum ve aile ile uyum içerisinde bağımsız ve üretken konuma gelme şeklinde sıralanabilir (31).
İnme rehabilitasyonunda temel ilkeler (31,32);
1) Komorbid hastalıklara yönelik tedavilerin planlanması ve yürütülmesi.
2) Sekonder komplikasyonları önlemek veya en aza indirmek. 3) Kaybedilen motor fonksiyonu yerine koyma.
4) Duyusal ve algısal kayıpları kompanse etmek. 5) Çevresel uyumu sağlama.
6) Toplumsallaşmayı özendirme.
7) Yüksek düzeyde motivasyon oluşturma.
9) Mesleki rehabilitasyon.
İnmeli hastalarda rehabilitasyon teknikleri; konvansiyonel yöntemler, nörofizyolojik yöntemler, fonksiyonel elektrik stimulasyonu, biofeedback teknikleri ve ortez tedavisi şeklinde sıralanabilir (15).
Konvansiyonel yöntemler; eklem hareket açıklığını korumak ve kas güçlendirmeye yönelik egzersizleri ve mobilizasyon aktivitelerini içerir (31). Nörofizyolojik tedavi yöntemleri olarak nöromusküler reedükasyon teknikleri ve terapötik egzersizler kullanılır. Bu yöntemler içerisinde proprioseptif nöromüsküler fasilitasyon (PNF), Brunnstrom, Bobath ve Rood teknikleri yer alır (32).
PNF, eklem hareket açıklığı boyunca uygulanan maksimal direncin postür, germe refleksleri ve primitif hareket kalıplarıyla kombinasyonu esasına dayanır (31).
Brunnstrom egzersizleri, çeşitli kutanöz ve proprioseptif uyarılar ve santral fasilitasyonlar yoluyla spesifik sinerjilerin belirginleştirilmesi esasına dayanır. Sinerji kontrolünü takiben sinerji paternleri kırılarak kombine hareket paternleri ve izole hareketler üzerinde çalışılır (32).
Bobath tekniği, refleks inhibisyon paterni ile anormal refleksler inhibe edilip tonus azaltılmaya, normal postür ve refleksler fasilite edilmeye çalışılır (32).
Rood tekniği, dermatomal uyarı ile korteksteki duyu motor bağlantıların uyarılması esasına dayanır (32).
Fonksiyonel elektrik stimulasyonu, kasların pasif olarak hareket ettirilmesi ilkesine dayanan bir yöntemdir. Kas gücünü artırmak, aktif hareketleri geliştirmek, pozisyona bağlı gelişen ödemi tedavi etmek, erken dönemde proprioseptif eklem duyusunu kazandırmak amacı ile
kullanılır. Fonksiyonel elektrik stimulasyonu antagonist kas spastisitesi ve eklem kontraktürünün azaltılmasında da etkilidir (31,32).
Ortez tedavisi, üst ekstremitede komplikasyonları önlemek ve fonksiyonel düzeyi artırmak, alt ekstremitede ise daha çok yürümenin düzeltilmesi amacı ile kullanılır (33).
SPASTİSİTE
Spastisite, üst motor sendromun bir komponenti olarak tonik germe reflekslerinde (kas tonusu) hıza bağımlı artışla birlikte tendon reflekslerinde artma ile karakterize motor bozukluktur (34). Spastisite çalışma grubu ‘‘SPASM’’ (support programme for assembly of a database for spasticity measurement) spastisiteyi ‘‘üst motor nöron lezyonu sonucu, kendini kasların istemsiz intermittan veya daimi aktivasyonu şeklinde gösteren, sensorimotor kontrol bozukluğu’’ şeklinde tanımlamıştır (35). SVO, kafa travması, spinal kord yaralanması, serebral palsi ve multipl skleroz gibi hastalıklarda yaygın olarak gözlenir (5,36). Kontraktür, kapsül gerginliği gibi kas ya da eklem kaynaklı olabilecek patolojiler, Parkinson benzeri rijidite ve diskineziler spastisite olarak değerlendirilmemesi gereken diğer kas tonusu artışı nedenleridir (37).
İnme sonrası refleksler ve istemli hareketler başlangıçta kaybolur ve kaslar flask hale gelir. İnmeli hastalarda günler veya haftalar sürebilen bu serebral şok döneminden sonra %19’unda (38) ilk üç ayda, %38’inde (39) ilk yılda spastisite spastisite gelişmektedir. Spastisite üst ekstremitede fleksör, alt ekstremitede ekstansör kasları daha çok etkiler. En fazla etkilenen kas grupları omuz kuşağı ve kol depresörleri, skapula retraktörleri, gövde lateral fleksörleri, kol adduktör ve internal rotatörleri, dirsek ve el bilek fleksör ve pronatörler, parmak fleksör ve addüktörleri, kalça, diz ve ayak bileği ekstansörleri ve ayak invertörleridir (40).
Üst motor sendromlu hastalarda spastisite ile ilişkili olarak, hem anormal davranışlar (pozitif semptomlar) hem de performans eksiklikleri
(negatif semptomlar) tanımlanmıştır (41,42). Spastisitedeki pozitif semptomlar; gerilmeye artmış direnç, refleks kurtulma fenomenleri, artmış proprioseptif refleksler, artmış kutanöz refleksler, fleksör ve ekstansör spazmlar, otonom disrefleksi ve otonom kontrolün yitimi olarak özetlenebilir. Spastisitedeki negatif semptomlar ise becerilerde azalma, parezi, yorulabilirlik ve erken hipotonidir. Hemiplejik hastalarda negatif semptomlar daha sık gözlenmekte ve semptomlar fonksiyonel disabilitenin önemli kısmından sorumlu tutulmaktadır (37).
Spastisite patofizyolojisi
Spastisite patofizyolojisi halen net olarak bilinmemektedir. Fakat motor nöron havuzundaki eksitatör ve inhibitör impulsların dengesindeki değişikliklerle ilişkili olduğu görüşü hakimdir (43). Spastisitenin oluşmasında rol aldığı ileri sürülen olası nöral mekanizmalar Tablo 10’da özetlenmiştir.
Tablo-10 Spastik hipertonide olası nöral mekanizmalar (37,44)
I. Motor nöronal eksitabilitede artma
A. Eksitatuar sinaptik girdi artması 1. Segmental afferentler
2. Bölgesel eksitatuvar internöronlar 3. İnen yollar (lateral vestibulospinal yol vb.) B. İnhibitör sinaptik girdi azalması
1. Renshaw hücre reküran inhibisyonu
2. Ia inhibitör internöronlar (resiprokal Ia inhibisyonu) 3. Ib afferent lifler (golgi tendon organı inhibisyonu)
C. Nöronun intrensek elektriksel özelliklerinde değişiklik olması 1. Pasif membran elektrik özelliklerinde değişiklikler
2. Voltaja duyarlı membran iletkenliğinde değişiklikler
II. Motor nöronların germe ile oluşan sinaptik eksitasyonlarında artma
A. Gama efferent hiperaktivite
B. Kas afferentine daha duyarlı eksitatuvar internöronlar
1. Yan dallanma 3. Presinaptik inhibisyonda azalma 2. Denervasyon hipersensitivitesi
Spastisiteyi artıran faktörler
Spastisiteyi artıran bir çok etmen vardır (34,35). Bunlar;
1- Üriner retansiyon ( sondalı hastalarda sondanın tıkanması, üretradaki taş veya tümör nedeni ile tıkanması )
2- Üriner sistem enfeksiyonları 3- Üriner sistem taşları
4- Basınç ülserleri
5- Fekaloid varlığı, konstipasyon, hemoroid ve anal fissür
6- Kas iskelet sistemi patolojileri ( kırıklar, çıkıklar, eklem yabancı cisimleri, osteoartrit vb. )
7- Tırnak batması
8- Psikolojik faktörler (stres, emosyonel bozukluk, depresyon, umutsuzluk) 9- Çok soğuk ve sıcak ortam, ani ısı değişiklikleri
Spastisite tedavisi
İnme sonrası hemiparezi beraberinde gelişen spastisite morbidite ve disabilitenin major nedenlerinden biridir (5). Günlük yaşamı, hasta hijyenini, ambulasyonu, fonksiyonel iyileşmeyi etkileyebilir ve kontraktür gelişimine katkıda bulunabilir (45,46).
Spastisite tedavisinin amaçları; eklem hareket açıklığını ve mobiliteyi artırmak, hijyen, vücut duruşu ve fonksiyonel seviyeyi iyileştirmek, kontraktür gelişimini önlemek, transferleri kolaylaştırmak, ağrılı spazmları azaltmak ve splint kullanımını kolaylaştırmaktır ( 42).
Spastisite tedavisinde klasik yaklaşım olan basamak tedavisinin (Şekil 1) uygulanması tedaviyi bireyselleştirerek ve titre ederek fonksiyonu optimal hale getirir.
Şekil-1 Spastisitede Basamak Tedavisi (40,45)
Nosiseptif girişin önlenmesi:
Spastisite tedavisinde ilk adım spastisiteyi uyandıran ve artıran uyaranların azaltılmasıdır (34). Spastisitenin artmasına neden olabilecek stimulusların tedavisi spastisitede düzelme sağlayabilir, gereksiz ilaç kullanımını önleyebilir.
Germe:
Spastisite kaslarda kısalmaya, eklem kapsülünde sertleşmeye neden olabilir. Bunu önlemek için eklem hareket açıklığı egzersizleri ile birlikte düzenli germe egzersizlerinin yapılması gerekir.
Germe, dinamometre veya feedback kontrollü cihaz yardımı ile mekanik olarak veya manuel olarak uygulanabilir. Manuel germede standartizasyonu sağlamak güçtür ancak klinikte kullanımı daha pratiktir (47). Günlük statik germe, refleks hiperaktiviteyi azaltır. Germenin süresi ve şiddeti önemlidir. Günde en az iki kez, 20-30 dk süre ile yapılması uygundur (43,48). Başlangıçta küçük açılarla yapılmalı, giderek germe açısı artırılmalıdır (45).
Miyelotomi Kordektomi Nörektomi Rizektomi Tenotomi Miyotomi
İntratekal baklofen Selektif posterior rizotomi
Motor nokta blokları Sinir blokları/Subaraknoid bloklar
Medikal tedavi Fiziksel modaliteler
(soğuk,elektroterapi,vibrasyon)
Fiziksel Modaliteler:
Soğuk paket, sprey, buz masajı ile yüzeyel dokuların soğutulması hem monosinaptik germe refleksleri hem de daha alt reseptör duyarlılığın baskılanmasını sağlar.
Sıcak paket, parafin, ultrason, fluidoterapi ile spastik kasları ısıtmak kısa süreli olarak spastisite üzerine etkilidir. Takiben germe ve egzersiz uygulanmalıdır (46).
Fonksiyonel elektrik stimulasyonunun son zamanlarda spastisiteyi hafifletmek amacıyla kullanımı yaygınlık kazanmaktadır. Elektrik stimulasyonunun spastik kasların antagonistlerine uygulanması resiprokal inhibisyon yolu ile, spastik agonist kaslara uygulanması Renshaw hücreleri yoluyla tekrarlayıcı inhibisyon ve yorgunluğa neden olarak spastisiteyi azaltmayı sağlayabilir (40,45).
Medikal Tedavisi:
Yaygın vücut tonusunu azaltmada oral anti spastik ajanlar; benzodiazepinler, dantrolen, tizanidin, oral baklofen, klonidin etkili olabilir. Bu ilaçların etkinliği için uzun süreli ve yüksek dozlarda kullanımı gerekebilir. Bu durum baş dönmesi, sedasyon, ciddi hepatotoksisite, kas güçsüzlüğü, konfüzyon, ağız kuruluğu gibi yan etkilerin gelişim riskini artırarak oral ajanların kullanımlarını kısıtlar (49).
Sinir, Motor Nokta Blokları:
Fokal spastisitenin tedavisinde alkol, fenol (benzil alkol) ve botulinum toksin (BT) enjeksiyonu ile kemodenervasyon kullanılabilir.
Fenol, perinöral veya motor noktalara uygulanabilir. Enjeksiyon sırasında ağrı, destrüksiyon, kronik ağrılı disestezi ve vasküler reaksiyonlara yol açması dezavantajlarıdır (50).
Alkolün perinöral enjeksiyonları fonksiyonel olarak bir miktar güçsüzlüğe neden olsa da tam paralizi yapmaz. Fenole nazaran daha az olmakla birlikte ağrı, flebit, deri irritasyonu, kalıcı periferik sinir felci gibi yan etkiler gözlenebilir (45).
Botulinum toksin enjeksiyonları nöromüsküler bileşimde asetilkolin salınımını önleyerek kemodenervasyon sağlar.
İntratekal baklofen:
Şiddetli generalize spastisitesi olan, konservatif yaklaşıma yanıt alınamayan hastalarda intratekal baklofen tedavisi uygulanabilir (42). İntratekal baklofen tedavisi unilateral spastisitesi olan SVO hastalarında normal tarafta kas güçsüzlüğüne neden olabileceğinden bu hasta grubunda kullanımı tartışmalıdır (43).
Selektif posterior rizotomi:
Bu prosedürde, lateral nosiseptif ve motor nöronları bağlayan santral miyotatik afferent lifler kesilir (37). Serebral palsili çocuklarda spastisite tedavisinde etkili olmasına rağmen, erişkinlerde uygulanımı yaygın değildir (34).
Cerrahi Tedavi Yöntemleri:
Spastisite de konservatif tedaviye yanıt vermeyen hastalarda cerrahi yaklaşımlar gerekebilir. Tenotomi, tendon uzatmaları, miyotomi ve tendon transferleri gibi ortopedik cerrahi yaklaşımları ve rizotomi, nörektomi ve miyelotomi gibi nörolojik cerrahi yaklaşımlar uygulanabilir. Kordotomi ve kordektomi pratikte nadiren kullanılan cerrahi yaklaşımlardır (34,51).
BOTULİNUM TOKSİN
Farmakolojik Özellikler
Clostridium botulinum tarafından üretilen, bilinen en güçlü nörotoksindir. Nörotoksin 100.000 dalton molekül ağırlığında ağır, 50.000 dalton molekül ağırlığında hafif aminoasit zincirlerinden oluşur. Bu zincirler basit disülfit
köprüleri ile bağlanır. Bu disülfit köprülerin bütünlüğü BT’nin biyolojik aktivitesinin esasıdır (52).
Clostridim botulinum toksininin A, B, C, D, E, F, G olmak üzere 7 ayrı serotipi tanımlanmıştır (33,53). İnsan intoksikasyonundan başlıca BT- A, B, E ve nadir olarak F sorumludur. B serotipi diğerlerinden çok daha fazla otonomik etkiye sahiptir. C ve D serotipleri çiftlik hayvanlarını ve diğer hayvanları etkiler. Bu serotipler antijenik olarak ayrı, ancak yapısal ve moleküler ağırlık olarak oldukça benzer özelliktedirler (54). BT’nin hedefi hücre duvarında bulunan SNARE (soluble NSF [N-ethyl maleimide-sensitive factor] attachment protein receptor) proteinlerdir (55).
BT’in nöromüsküler kavşaktaki etkisi; bağlanma, içeri alınma (internalizasyon) ve nörotransmitter salınımını inhibe etme şeklinde 3 basamakta özetlenebilir. Nöron spesifik bağlanmadan ağır zincirler sorumludur. İçeri alınma reseptör aracılı endositoz yolu ile olur. Son basamakta toksinin hafif zincir parçası vezikül membranını geçerek nöronal sitoplazmaya salınır ve SNARE proteinlere bağlanarak asetilkolinin salınımını yani ekzositozu bloke eder (54,56). Farklı BT tiplerinin hedefleri farklı SNARE proteinleridir. A ,C ,E serotipleri, SNAP-25 (25-kD sinaptozomal ilişkili protein), B, D, F serotipleri vezikül ilişkili membran protein, sinaptobrevin (VAMP) proteini hedef almaktadır (57,58). BT-A’nın etkisi ilk haftada başlar, 4-6 haftada maksimum düzeye ulaşır ve genellikle 3-4 ay içinde kaybolur. Diğer BT serotipleri (B, E,F) için bu süre daha kısadır (56). Yaklaşık 4-8 haftalık bir süreden sonra aksona filizlenme ile yeni sinir terminalleri oluşur ve sinir iletisi tekrar başlar. Yapılan çalışmalarda BT-A serotipi için nöromüsküler iletinin yeniden sağlanması ve asetilkolin salgılanması için gereken süre yaklaşık 91 gün olarak bulunmuştur (54).
Ülkemizde ve dünyada teropatik amaçla çoğunlukla A serotipi (Botox ®, Dysport ®) kullanılmaktadır. B serotipi yakın zamanda Amerika Birleşik Devletlerinde Neurobloc ® ve Avrupa’da Myobloc ® olarak kullanıma
sunulmuştur. F serotipinin A serotipine dirençli vakalarda kullanımıyla ilgili bazı klinik çalışmalar vardır ancak henüz kullanıma sunulmamıştır.
Tüm BT-A serotipleri uygulama öncesinde %0.9’luk NACl ile sulandırılır. BT-B solusyonları uygulamaya hazır şekilde hazırlanmıştır. BT’in terapötik biyolojik aktiviteleri fare üniti (mouse units, mu) olarak verilir (58). Botox ® için letal doz 50 primatlarda 30-40 mu/kg, Dysport ® için 90-120 mu/kg olarak belirtilmiştir. Yetişkin spastisitesinde maksimum doz Dysport ® için 1500 mu, Botox ® için 400 mu’dur. Yapılan çalışmalarda 1 mu Botox ® yaklaşık 3-6 mu Dysport ®’a eşdeğer olarak belirtilse de farklı ticari ürünlerin dozları birbirine çevrilebilir değildir (56).
Botulinum toksinin klinik uygulanımı
1949 yılında Burgen ve arkadaşları tarafından BT’in nöromüsküler iletimi bloke etmesinin keşfedilmesi, toksinin tedavi edici araç olarak geliştirilmesinde temel oluşturmuştur (59). 1989 aralık ayında Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Yönetimi (FDA) BT-A’nın 12 yaş ve üzerindeki hastalarda strabismus, blefarospazm ve hemifasial spazm tedavisinde kullanımını onaylanmıştır. 2000 yılında, servikal distoni tedavisinde hem BT-A hem de BT-B için onay verilmiştir (52,59).
BT’nin klinik uygulanım alanları
BT, blefarospazm, oromandibuler-fasial-lingual distoni, servikal distoni (tortikolis), larengeal distoni (spazmotik distoni), işe spesifik distoni (mesleki kramplar, kas kasılması) gibi fokal distonilerde, baş ve ekstremite travmalarında, palatal myoklonus, hemifasial spazm, strabismus, nistagmus, miyokimi, bruksizm, migren, lumbosakral strain ve bel spazmları, spastisite, pelvirektal spazm gibi diğer uygunsuz kontraksiyonların ve esansiyel hiperhidrozis tedavisinde ve kozmetik amaçlı uygulanabilmektedir (5,59).
Hemiplejik hastalarda üst ve alt ekstremite spastisite tedavisinde kas tonusunu azaltmada ve hareket genişliğini artırmada etkinliği ve güvenirliliği bir çok çalışmada bildirilmiştir (57).
Botulinum toksinin yan etkileri
BT-A ile oluşan yan etkiler genellikle geçici ve lokalizedir. Yan etkiler; enjeksiyon bölgesinde kızarıklık, ağrı, ekimoz, kaşıntı, yanma, hedef kaslarda aşırı kuvvet kaybı, komşu kaslarda istenmeyen paralizi veya otonomik disfonksiyonlar, brakial pleksopati, grip benzeri hastalık, uzun dönemde sekonder klinik direnç ve antikor oluşumudur (57). Toksinin sistemik dağılımına veya immunolojik reaksiyonuna bağlı hafif sistemik yan etkiler ortaya çıkabilir. Ciddi sistemik yan etkiler standart dozlarda nadiren görülür. Boyun bölgesine yapılan enjeksiyonlar sonrasında orta derecede anormal kardiovasküler refleksler ortaya çıkabilir (56). Botulinum toksininin, gebelik ve laktasyonda, nöromüsküler bileşke hastalıklarında, lokal enfeksiyon ve kontraktür varlığında, aminoglikozid kullanımı sırasında uygulanması kontrendikedir (41).
Botulinum toksinin avantajları ve dezavantajları
BT’in avantajları; spesifik kas gruplarının hedef alınabilmesi, fokal selektif etki, duyusal rahatsızlığa neden olmaması, uygulama kolaylığı, hasta tolerabilitesinin yüksekliği, güvenilir olması, santral sinir sistemi yan etkisinin olmamasıdır (41,43).
BT’in dezavantajları; yüksek maliyeti, geçici etki (3-6 ay), tekrarlayıcı enjeksiyon gerektirmesi, maksimal dozda kısıtlanma olması, etkisinin 24-72 saatte başlaması olarak sıralanabilir (41,43).
GEREÇ VE YÖNTEM
Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu’nun 26.05.2008 tarih ve 06 sayılı kurul onayı ile Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Araştırma ve Uygulama Hastanesi Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Polikliniğine Haziran 2008-Haziran 2009 tarihleri arasında başvuran, SVO’ya bağlı hemipleji gelişmiş, 21-80 yaş arası 23 hasta çalışmaya alındı. Hastalar çalışmanın içeriği, amacı ve uygulanışı konusunda bilgilendirildi ve onayları alındı.
Çalışmaya dahil edilme kriterleri
1) 21- 80 yaş arası
2) Hastaların tıbbi durumunun stabil olması.
3) İnme başlangıcından itibaren geçen sürenin 3 aydan fazla, 3 yıldan kısa olması.
4) Modifiye Ashworth Skalasına göre omuz adduktör ve dirsek fleksörlerinde evre 2-4 spastisite olması.
5) Brunnstrom evrelemesine göre üst ekstremite evresi 3-4 olması.
Çalışmadan dışlanma kriterleri
1) Hastanın öncelikli şikayetinin omuz ağrısı olması.
2) Fonksiyonel değerlendirmeye engel olacak anlamlı kognitif bozukluğu ve afazisi olması.
3) İnme öncesinde omuz ağrısı hikayesi ve/veya omuz cerrahisi geçirmiş olması.
4) Kompleks bölgesel ağrı sendromu olması. 5) İnme sonrası santral ağrı olması.
6) Nöromuskuler hastalık hikayesi olması (Multipl skleroz vb.).
7) Etkilenen ekstremitede geçirilmiş fraktür, enflamatuvar artropati vb. bağlı deformite ve/veya kontraktür olması.
8) Gebe ve emziren kadın hastalar.
9) Daha önceden Botulinum toksin enjeksiyonu veya alkol/fenol enjeksiyonu yapılması.
10) Şiddetli depresyon varlığı.
11) Çalışmaya katılmadan önceki son 2 hafta içerisinde yeni antispastisite tedavisine başlanmış olması veya mevcut tedavinin dozunda değişiklik yapılması.
Bu kriterlere göre seçilen hastaların yaşı, cinsiyeti, mesleği, eğitim durumları, medeni durumları, hemiplejik tarafları, hemipleji süresi, hemiplejinin etyolojisi, eşlik eden hastalıklar ve risk faktörleri (yaş, hipertansiyon, diabetes mellitus, hiperlipidemi, kardiyak hastalık, geçici iskemik atak, sigara kullanımı), kullandığı antispastisite ilaçları sorgulanarak kaydedildi.
Çalışma prospektif, randomize, plasebo kontrollü, çift kör, klinik çalışma olarak planlandı. Hastalar kapalı zarf yöntemi ile randomize edilerek iki gruba ayrıldı. I. gruba (n=12) germe egzersizleri ve Botulinum toksin enjeksiyonu, II. gruba (n=11) egzersiz programı ve plasebo enjeksiyon uygulaması yapıldı.
Tedavi Protokolü
Bu çalışmada hastalar ve değerlendirmeyi yapan araştırmacı çalışmaya kördü. 1. grupdaki hastaların biseps braki ve pektoralis major kaslarına elektromiyografi (EMG) eşliğinde BT-A (Dysport) enjeksiyonu uygulandı. 1 flakon Dysport 1 ml %0.9 NaCl ile sulandırıldı. Enjeksiyon esnasında tek kullanımlık 25 gauge çapında, 50 mm uzunluğunda özel iğneler (Myoject) kullanıldı. Enjeksiyonlar hasta oturur pozisyonda iken spesifik anatomik belirteçler kullanılarak ve EMG klavuz eşliğinde aktif kas kontraksiyonu esnasında, kas kontraksiyonu çok az olan hastalarda pasif germe esnasındaki kas aktivite kaydı ile lokalizasyon yapılarak uygulandı.
Her iki kasa da iki ayrı noktadan enjeksiyon yapıldı. Enjeksiyon noktaları arasında en az 3-5 cm aralık bırakıldı. Botulinum toksin enjeksiyon dozu Modifiye Ashworth ölçeğine göre belirlenen spastisite şiddetine göre her bir kasa 200-400 ünite (Ü) (grade 2 spastisitede 200 Ü, grade 3 spastisitede
400-800 Ü olarak uygulandı. 2. gruba Dysport enjeksiyonu yerine plasebo 10 ml serum fizyolojik enjeksiyonu uygulandı. Her 2 grup enjeksiyon uygulamasından sonra Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon bölümünde yatırılarak fizyoterapist eşliğinde, omuz eklemine abduksiyon ve dış rotasyon yönünde, dirsek eklemine ekstansiyon yönünde yavaş hareket ile günde 1 kez, 20 dk süre ile toplam 10 seans olacak şekilde pasif (statik) germe egzersizleri uygulandı. Taburculuk sonrasında da 10 hafta süresince günde 2 kez olacak şekilde germe egzersizlerine ev programı şeklinde devam edildi.
Değerlendirme Parametreleri
Değerlendirme tedaviden önce (TÖ), tedaviden sonra (TS) 2., 4. ve 12. haftalarda toplam 4 kez tedavi türüne kör olan bir hekim tarafından aşağıdaki parametreler ile yapıldı.
1- Eklem Hareket Açıklığı (EHA)
Tüm hastalarda omuz abduksiyonu, omuz dış rotasyonu ve dirsek ekstansiyonu aktif ve pasif EHA’ları gonyometre ile aynı hekim tarafından değerlendirildi.
Omuz abduksiyon EHA ölçümü; hasta oturur pozisyonda kol gövdenin yanında iken gonyometrenin merkezi akromiyon çizgisinde, sabit kol gövdeye, hareketli kol humerus orta çizgisine paralel tutularak ölçüm yapıldı.
Omuz eksternal rotasyon EHA ölçümü; hasta oturur pozisyonda kol gövdenin yanında dirsek 90 derece fleksiyonda iken gonyometrenin merkezi olekranonda, sabit kol üst kol medial eksene dik, hareketli kol ön kol orta çizgisine paralel tutularak ölçüm yapıldı.
Dirsek ekstansiyon EHA ölçümü; hasta oturur pozisyonda kol gövdenin yanında iken gonyometrenin merkezi lateral epikondilde, sabit kol üst kolun lateralinde hareketli kol ulnaya paralel tutularak ölçüldü.
2- Spastisite
Hasta oturur pozisyonda iken omuz adduktör ve dirsek fleksör spastisitesi Modifiye Ashworth Skalası (MAS) ile değerlendirildi (Tablo 11).
Tablo-11 Modifiye Ashworth Skalası
0: Normal kas tonusu
1: Kas tonusunda hafif artış. Eklem hareket açıklığının sonunda minimal direncin olması 2: Eklem hareket açıklığının yarısından daha az kısmında minimal direncin olması 3: Eklem hareket açıklığının çoğunda daha belirgin kas tonusu artışı, ancak etkilenen
kısımlar kolaylıkla hareket ettirilebilir.
4: Kas tonusunda önemli oranda artış, pasif hareket güçlükle yerine getiriliyor. 5: Etkilenen kısımlar fleksiyon ve ekstansiyonda rijittir, kıpırdatılamaz.
3- Fonksiyonel yetersizliğin değerlendirilmesi
Fonksiyonel Bağımsızlık Ölçeği (FBÖ)’nün kendine bakım bölümü ile
değerlendirildi.
FBÖ indeksinin kendine bakım bölümünü beslenme, kendine çeki
düzen verme, banyo yapma, vücut üst yarısını giyinme, vücut alt yarısını giyinme, tuvalet kullanımı oluşturur (60). Bu ölçeğe göre puanlama şu şekilde yapılır:
Bağımsız (İnsan yardımına ihtiyaç yok)
7 Tam bağımsızlık: Aktivite tipik olarak, güvenli bir şekilde, herhangi bir
değişiklik yapılmadan, yardımcı cihaz veya yardım olmaksızın makul bir zaman içinde tamamlanır.
6 Modifiye bağımsızlık: Aktivite yardımcı bir cihaz ve/veya daha fazla bir
zaman gerektirir ve/veya güvenli bir şekilde yapılamaz.
Bağımlı (İnsan kontrolü veya fiziksel yardımı gereklidir)
5 Kontrol veya sesle yönlendirilme: Fiziksel yardım gerekmez ancak
sözlerle yönlendirme, tarif etme, güven verme söz konusudur.
4 Minimal temasla yardım: Hastanın dokunma dışında yardıma
3 Orta derecede yardım . Dokunmadan daha fazla yardım (%50). 2 Maksimal yardım (%75).
1 Tam yardım (%75-100).
4- Motor fonksiyon değerlendirilmesi
Fugl Meyer (FM) Motor Fonksiyon Skalasının (61) kol değerlendirme bölümü kullanıldı. Bu skalada her maddeye, performansa göre 0’dan 2’ye kadar olmak üzere puan verilir. 2 puan; detayların tam olarak yapılabilmesi, 1 puan; detayların kısmi olarak yapılması, 0 puan; detayların başarılamaması durumunda verilmektedir. Kol değerlendirmesi için maksimum motor performans skoru 36 puandır (Tablo 12).
Tablo-12 Fugl Meyer Motor Fonksiyon Skalası
A.Kol değerlendirilmesi (Maksimum 36 puan)
a- Normal refleks aktivite
-Biceps,triceps,brakioradial refleksler hiperaktifse (0)puan -1 refleks belirgin hiperaktif veya en az 2 refleks canlı ise (1)puan -1 hiperaktif veya canlı refleks varsa (2) puan
b- Refleks aktivite
-Refleks aktivite çıkarılıyorsa (2) puan -Refleks aktivite yoksa (0) puan Fleksör :biceps, parmak fleksörleri Ekstansör: triceps
(Maksimum 4 puan)
c- Sinerji hareketlerinin ortaya çıkması (Maksimum 18 puan) -Omuz retraksiyon, elevasyon, abduksiyon, dış rotasyon -Dirsek fleksiyonu
-Ön kol supinasyonu
-Omuz adduksiyon/iç rotasyonu -Dirsek ekstansiyonu
-Ön kol pronasyonu
d- Dinamik karışık fleksör ve ekstansör sinerji -Elini beline değdirme
-Dirsek ekstansiyonu ile 0-90 derece arasında omuz fleksiyonu -Dirsek fleksiyonu ile ardışık önkol supinasyon-pronasyonu e-Az miktarda sinerji ile veya sinerjisiz hareketler
-Dirsek ekstansiyonu ile 90-180 derece arasında omuz fleksiyonu -Dirsek ekstansiyonu ile ardışık ön kol pronasyon-supinasyonu
B.El bileği değerlendirilmesi (maksimum 10 puan)
a- Omuz 0 derecede ,dirsek 90 derece fleksiyonda ve ön kol pronasyonda iken; El bileği yaklaşık 15 derece ekstansiyon yapamıyor(0)
El bileği 15 derece ekstansiyon yapabiliyor,ancak direnç almıyor(1) Hafif direnç karşısında pozisyon korunabiliyor(2)
b-Omuz,dirsek ve ön kol aynı pozisyonda, parmaklar hafif fleksiyonda iken el bileğine fleksiyon ve ekstansiyon yaptırması istenir;
İstemli hareket yok(0)
Total EHA’yı aktif tamamlayamıyor(1) Total EHA’yı aktif tamamlayabiliyor(2)
c-Omuz hafif fleksiyon ve/veya abduksiyon ,dirsek tam ekstansiyon ve ön kol pronasyonda iken;
El bileği yaklaşık 15 derece ekstansiyon yapamıyor (0)
El bileği 15 derece ekstansiyon yapabiliyor,ancak direnç almıyor (1) Hafif direnç karşısında pozisyon korunabiliyor(2)
d- Omuz hafif fleksiyon ve/veya abduksiyon ,dirsek tam ekstansiyon ve ön kol pronasyonda iken;el bileğine fleksiyon ve ekstansiyon yaptırması istenir
İstemli hareket yok(0)
Total EHA’yı aktif tamamlayamıyor(1) Total EHA’yı aktif tamamlayabiliyor(2) e- El bileğine sirkümdiksiyon yaptıramıyor(0)
Sıçrayıcı hareket veya inkomplet sirkümdiksiyon(1) Düzgün olarak sirkümdiksiyon yaptırıyor(2)
C.El değerlendirmesi (maksimum 14 puan)
a- Kaba fleksiyon
Hiç yapamıyor (0) Biraz yapabiliyor (1) Tam aktif fleksiyon yapabiliyor (2)
b-Kaba ekstansiyon (Parmaklar pasif veya aktif fleksiyona getirilip aktif ekstansiyon yapması istenir)
Hiç yapamıyor (0)
Biraz yapabiliyor (parmaklarını gevşetebiliyor (1) Tam aktif ekstansiyon yapabiliyor (2)
c-Çengel kavrama (2. ve 5. parmakların MKF eklemlerine ekstansiyon ,PİF ve DİF eklemlerine fleksiyon yaptırması istenir)
Hiç yapamıyor (0)
Dirence karşı pozisyon korunabiliyor (2)
d-Radial kavrama:Başparmak ve işaret parmağının radial yüzü arasında bir kağıt parçası tutması istenir
Hiç yapamıyor (0)
Biraz yapabiliyor (hafif dirence karşı bırakıyor) (1) Dirence rağmen tutuyor (2)
e-Oppozisyon:Başparmağın pulpasını,işaret parmağının pulpasına yaklaştırarak kalem tutması istenir
Hiç yapamıyor (0)
Biraz yapabiliyor (hafif dirence karşı bırakıyor) (1) Dirence rağmen tutuyor (2)
f-Silindir kavrama:Küçük kavanoz gibi bir objeyi kavraması istenir
Hiç yapamıyor (0)
Biraz yapabiliyor (hafif dirence karşı bırakıyor) (1) Dirence rağmen tutuyor (2)
g- Sferik kavrama :Küçük bir topu tutması istenir
Hiç yapamıyor (0)
Biraz yapabiliyor (hafif dirence karşı bırakıyor) (1) Dirence rağmen tutuyor (2)
D. Koordinasyon ve Hız (maksimum 6 puan)
Gözler kapalı iken parmak-burun testi yaptırılır.
Tremor: Belirgin tremor varsa 0 puan, hafif tremor varsa 1 puan, tremor yoksa 2 puan verilir. Dismetri: Belirgin olarak varsa 0 puan, hafifse 1 puan, dismetri yoksa 2 puan verilir.
Hız: Test hemiplejik ve sağlam tarafta olmak üzere 5 kez tekrarlanır. Etkilenmemiş tarafa
göre 6 sn gecikirse 0 puan, 2-5 sn gecikirse 1 puan, 2 sn’den az gecikme varsa 2 puan verilir.
5- Yaşam kalitesinin değerlendirilmesi
Rand Corporation tarafından 1992 yılında geliştirilmiş ve kullanıma
sunulmuş bir yaşam kalitesi ölçeği olan Kısa Form-36 (Short Form-36, SF-36) kullanılmıştır (62) (Tablo 13). Koçyiğit ve arkadaşları tarafından Türkçeye çevrilerek geçerlilik ve güvenirlilik çalışması yapılmıştır (63). Ölçek 36 maddeden oluşmaktadır ve bu maddeler 8 boyutun ölçümünü sağlamaktadır. Bunlar fiziksel fonksiyon (SF-A), sosyal fonksiyon (SF-B), ağrı (SF-C), enerji/vitabilite (SF-D), emosyonel sorunlara bağlı rol kısıtlılığı (SF-E), fiziksel soruna bağlı rol kısıtlılığı (SF-F), mental sağlık (SF-G) ve sağlığın genel algılanması (SF-H) boyutlarıdır. Ayrıca son 12 ayda sağlıktaki
değişim algısını içeren bir madde de bulunmaktadır ve bu şu an için ölçümde kullanılmamaktadır. Adı geçen madde dışında ölçek son 4 haftayı göz önüne alarak değerlendirmektedir. Her alt grup 0-100 arasında değerlendirilmiş olup yüksek puanlar daha iyi sağlığı gösterir. Anketteki 3. soru fiziksel fonksiyonu, 6. ve 10. sorular sosyal fonksiyonu, 7. ve 8. sorular ağrıyı, 9. sorunun a, e, g ve i şıkları enerji/vitabilite, 5. soru emosyonel rol kısıtlılığını, 4. soru fiziksel rol kısıtlılığını, 9. sorunun b, c, d, f ve h şıkları mental sağlığı, 1. ve 11. sorular genel sağlığı değerlendirmektedir.
Tablo-13 Short-Form 36 (SF-36)
1. Genel olarak sağlığınız için aşağıdakilerden hangisini söyleyebilirsiniz? a) Mükemmel b) Çok iyi c) İyi d) Orta e) Kötü
2. Bir yıl öncesi ile karşılaştırdığınızda şimdi genel olarak sağlığınızı nasıl değerlendirirsiniz? a) Çok daha iyi
b) Biraz daha iyi c) Hemen hemen aynı d) Biraz daha kötü e) Çok daha kötü
3. Aşağıdaki maddeler gün boyunca yaptığınız etkinliklerle ilgilidir. Sağlığınız şimdi bu etkinlikleri kısıtlıyor mu? Kısıtlıyorsa ne kadar?
Evet, oldukça kısıtlıyor Evet, biraz kısıtlıyor Hayır, hiç kısıtlamıyor a) Koşmak, ağır kaldrmak gibi ağır etkinlikler
b) Bir masayı çekmek, elektrik süpürgesini itmek ve ağır olmayan sporları yapmak gibi orta dereceli etkinlikler c) Günlük alışverişte alınanları kaldırma veya taşıma d) Merdivenle çok sayıda kat çıkma
e) Merdivenle bir kat çıkma f) Eğilme veya diz çökme g) Bir iki kilometre yürüme h) Birkaç sokak öteye yürüme i) Bir sokak öteye yürüme
j) Kendi kendine banyo yapma veya giyinme
4. Son 4 hafta boyunca bedensel sağlığınızın sonucu olarak, işiniz veya diğer günlük etkinliklerinizde, aşağıdaki sorunlardan birisiyle karşılaştınız mı?
Evet Hayır a) İş veya diğer etkinlikler için harcadığınız zamanı azalttınız mı?
b) Hedeflediğinizden daha azını mı başardınız? c) İş veya diğer etkinliklerinizde kısıtlanma oldu mu? d) İş veya diğer etkinlikleri yaparken güçlük çektiniz mi?
