鼻竇炎

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鼻竇炎返回醫療衛教發表醫師王興萬醫師發佈日期 2010/09/20

鼻竇炎

雙和醫院耳鼻喉科王興萬醫師 * 甚麼是副鼻竇炎和鼻竇炎？鼻子旁有額竇、上?竇、篩竇及蝶竇等副鼻竇，這些副鼻竇的發炎，即所謂的副鼻竇炎，簡稱鼻竇炎。 * 鼻竇炎的形成鼻竇炎為一常見的疾病，雖依病史長短可分為急性、亞急性及慢性鼻竇炎，但其病理機轉則相當複雜。基本上，鼻竇炎是鼻腔及鼻竇的黏膜發炎，目前觀念的演進，已由鼻竇開口阻塞及持續細菌感染兩大原因，轉變為再加上由各種原因引起的過敏-發炎反應，也扮演著重要的角色。不管是感染或過敏等因素，在形成鼻竇炎的過程中，皆和鼻竇開口息息相關，若造成鼻竇口的阻塞，則形成鼻竇內黏液沉積及纖毛運動不良，如此造成進一步的竇口鼻道綜合體發炎及阻塞，而形成一惡性循環，加深了鼻竇炎的嚴重性，終至形成黏膜發炎之不可恢復的慢性鼻竇炎。

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* 鼻竇炎的病因: 鼻竇炎的致病原因眾多，可略分為外在因素及內在因素。其中 @外在因素包括: 一、微生物感染：如病毒、細菌、黴菌等，茲分述如下：在病毒引起的上呼吸道感染，現已證明，擤鼻可使鼻腔的病毒、細菌、及發炎媒介物送入鼻竇，使鼻竇黏液的黏稠度增加、發炎細胞浸潤、鼻竇黏膜組織水腫。在細菌方面，雖然鼻竇炎的致病細菌的種類已知，但其作用機轉仍未完全清楚，目前有以下可能：1.某些病菌可產生外毒素，成為超級抗原，可活化極大量的 T 淋巴球及宿主免疫反應。2.生物保護膜及細菌造成可能之骨炎，可使其免於宿主的免疫防衛機轉，並對抗生素治療效果不好。在黴菌方面：黴菌引起的鼻及鼻竇炎，其病程差異極大，從非侵襲性且相當輕微的，到侵襲性且猛爆性的、有生命危險的黴菌性鼻竇炎均有之，基本上以有無黴菌之組織侵犯為分界。在非侵襲性黴菌性鼻竇炎中，黴菌引起由 IgE 中介的鼻竇黏膜過敏發炎反應，繼而造成過敏-黴菌黏液的產生，組織學上可見黏液中具有黴菌絲，嗜伊紅性球，及 Charcot-Leyden 結晶體，為過敏-黴菌

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性鼻竇炎的重要特徵。二、過敏及發炎反應：包括由過敏球蛋白﹝IgE﹞或非由 IgE 中介的過敏反應，以及由藥物或其他空氣刺激原引發的免疫發炎反應。鼻過敏病人較易得到急慢性鼻竇炎，但其機轉尚未完全清楚，可能與由過敏原引發的細胞激素釋放，繼而造成鼻竇黏膜水腫及鼻竇開口阻塞有關。基本上，鼻竇炎具有混合性的發炎細胞浸潤，而急性鼻竇炎和未伴隨鼻息肉的慢性鼻及鼻竇炎，其黏膜組織以中性球浸潤為主，相對地，伴隨鼻息肉的鼻竇炎及黴菌性鼻竇炎則是嗜伊紅性球浸潤為主。三、由於手術、創傷等導致的鼻竇開口阻塞及通氣功能不良或黏膜纖毛運動功能不良。 @內在因素則包括: 一、先天性細胞纖毛運動功能不良（包括 Kartagener 徵候群、囊狀纖維化等）。二、解剖結構變異（包括鼻中膈彎曲、氣化之中鼻甲、鼻息肉、良性及惡性腫瘤等）導致之鼻竇開口阻塞。三、神經系統因素：自主神經系統失調：包括副交感神經之

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過度活化，造成鼻竇黏液增加和鬱積。或交感神經活性之降低，而導致鼻黏膜血管擴張及鼻黏膜厚度增加，致使鼻竇開口狹窄。另外三叉神經末稍對空氣刺激物、溫度濕度改變的感受性增強，而造成病人主觀症狀的增強。四、鼻息肉的因素：鼻息肉的成因，至今仍未完全清楚，組織學上可見鼻息肉組織的上皮細胞受損、基底膜增厚、組織間質多數呈現水腫、時有纖維化情形、腺體及血管減少、缺乏神經組織。目前已知鼻息肉的成因，至少有下列四種免疫反應的參與：1.空氣中過敏原引發的後期過敏發炎反應。2. 黴菌抗原活化了 T 細胞及產生 IL-5、IL-13、IFN-γ。3.細菌之超級抗原活化了 T 細胞及產生細胞激素及局部範圍的 IgE 增加。4.鼻竇黏膜上皮細胞調控機制失衡及過度產生細胞激素，其具有活化白血球的作用。五、懷孕時荷爾蒙的改變、甲狀腺功能低下等。六、其他如自體免疫疾病、免疫不全疾病等。由上所知，很多致病因皆是形成鼻竇炎的成因。而鼻竇開口的良好運作，是鼻竇黏膜健康的重要條件，若黏膜有健全及平衡的分泌，表皮纖毛正常的運動，兩者皆為外在環境

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微生物無法入侵鼻竇黏膜的重要因素。正常的成年人上頜竇開口可達到 2.5mm，而影響開口大小的因素很多，如姿勢的改變，微生物的感染，一氧化氮及氧氣分壓等皆為重要因素。若正常黏膜分泌的成分無法平衡，將成為細菌病毒等微生物滋生的溫床。在腺體增生或過度分泌的情況下，黏液成分常因而改變，形成鼻竇黏膜發炎的重要因素。正常的纖毛擺動是一起朝向鼻竇的開口，當鼻竇黏膜受到急性感染，或鼻過敏發作時，將造成黏膜纖毛的破壞，此時因發炎而造成的滲出物也會影響纖毛的運動。一般的感冒，上呼吸道受到各種病毒的感染，例如鼻病毒，可引起鼻腔黏膜的腫脹及發炎，繼而形成鼻竇開口的狹小及阻塞，同時鼻竇的滲出物也增加了，不過大部分的病人數日後將會痊癒，其中鼻腔的黏膜水腫漸次消失，而鼻竇開口的功能便恢復了，此時受到破壞的纖毛運動也逐漸的復原。在一些特殊的情況下，若感染無法自動康復，而發炎狀態持續進行，可引起更進一步的黏膜病變，此時細菌感染相繼發生，鼻腔與鼻竇黏膜病變更加惡化，由於白血球增多，使其釋放的乳酸增加，引起 pH 值下降，而鼻竇開口的阻滯，引起鼻竇中二氧化碳分壓上升，最後終至鼻竇開口完全阻

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塞，而引致鼻竇黏膜進一步的發炎。再有更多不利的情況下，如多重的細菌滋生，鼻黏膜上皮化生或潰瘍，乳酸更多的沉積，進一步的纖毛運動損害，則鼻竇黏膜造成更進一步的損傷。發炎的鼻竇黏膜進入了惡性循環階段，造成了更多的黏膜化生及潰瘍，和更多的纖毛傷害，及更厲害的鼻竇開口阻塞。當急性鼻竇炎超過一個月，則進入了所謂的亞急性鼻竇炎，若鼻竇炎症狀持續十二週以上，則進入了慢性鼻及鼻竇炎的階段，此時不容易以藥物治療打破病理機轉之惡性循環。慢性鼻竇炎的形成常由於急性鼻竇炎的治療不足，若加上有先天性的致病因如鼻過敏，局部的解剖結構異常，如鼻中隔彎曲、篩骨球膨大等，以及免疫功能不良等，則更易造成持續性的慢性鼻竇炎。造成慢性鼻竇炎的另一重要因素為牙源性，牙根的發炎可造成上頜竇黏膜的發炎，尤其是牙根若裸露在上頜竇內，更易引起鄰近鼻竇黏膜的發炎。由於牙根的血管與淋巴管和上頜竇是互通的，所以有時單純的牙根發炎也可導致上頜竇炎，若有反覆急性發作的慢性鼻竇炎，則應考慮牙源性感染的可能性，必要時，應照會牙科共同治療。

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*鼻竇炎治療鼻竇炎治療可針對致病因，雖然有許多的致病因可造成鼻竇炎，如感染、過敏、鼻息肉症、鼻中隔彎曲、竇口狹窄、懷孕荷爾蒙的改變、免疫機轉不良，囊狀纖維化等結締組織病，及先天性的纖毛運動不良等皆是形成鼻竇炎的成因。但其治療不外乎藥物及手術兩種，治療方式的時機及選擇須和醫師充分的討論及配合。內科療法包括選擇適當的抗生素並輔以去充血劑、黏液溶解劑、抗組織胺、抗發炎劑及類固醇等藥物或以生理食鹽水施行鼻沖洗或改善可能致病的環境因素。外科療法則以鼻竇內視鏡手術為主。健康文章內文主要提供民眾降低對疾病因不了解產生之不安和恐懼，但不可取代實際的醫療行為，所以身體如有不適請您前往醫院就醫治療。