Olgu sunumu / Case report FTR Bil Der J PMR Sci 2009;12:26-29
PLEOMORFÝK HÜCRELÝ SARKOM SONRASI ÝNME GEÇÝREN BÝR HASTADA
ÜST EKSTREMÝTEDE GELÝÞEN DERÝN VEN TROMBOZU: OLGU SUNUMU
UPPER EXTREMITY DEEP VEIN TROMBOSIS IN A PATIENT WITH STROKE
AFTER PLEOMORFIC CELL SARKOMA: CASE REPORT
Tok, F1,2, Yaþar E1,2, Balaban B1,2, Alaca R1,2
1 GATA Fiziksel Týp ve Rehabilitasyon AD
2 GATA TSK Rehabilitasyon ve Bakým Merkezi Bþk Yazýþma Adresi / Correspondence Address:
Dr. Fatih TOK, GATA TSK Rehabilitasyon ve Bakým Merkezi Bþk. Bilkent-Ankara e-mail: histaminn@yahoo.com
ÖZET
Kanserli hastalarda inme metastazdan sonra en sýk karþýlaþýlan santral sinir sistemi patolojisidir. Sistemik kanserli hastalarýn yaklaþýk %15'inde inme görüldüðü bildirilmiþtir. Üst ekstremite derin ven trombozu (ÜEDVT) genellikle aksiller ve subklavian vende geliþen pacemaker veya santral venöz katater kullanýmýnýn bir komplikasyonu olarak görülen veya kansere sekonder ortaya çýkan nadiren de inme sonrasý hemiplejik tarafta ortaya çýkan klinik bir tablodur. Biz bu çalýþmada pleo-morfik hücreli sarkom sonrasý inme geçiren bir hastada hemiplejik taraftaki üst ekstremitede derin ven trombozu geliþen bir olguyu inceleyerek ÜEDVT'nin belirti, bulgu ve taný ve tedavisini tartýþmak istedik.
Anahtar Sözcükler: Üst ekstremite derin ven trombozu, inme, sistemik kanser
SUMMARY
Stroke is the second common central nervous system dis-order after metastasis in patients carcinoma. It was reported that stroke have been detected in 15% of patients with systemic cancer. Upper-extremity deep vein thrombosis (UEDVT), which usually refers to thrombo-sis of the axillary or subclavian veins, occurs as a compli-cation of pacemaker use, long-term central venous catheter (CVC) use, or cancer and rarely occurs in hemi-plegic side in stroke. In this study, it was aimed to report the symptomes, signs, evaluation and treatment methods of UEDVT by analysing UEDVT in a patient with stroke after pleomorfic cell sarkoma.
Key Words: Upper extremity deep vein trombosis, stroke, systemic cancer
27
GÝRÝÞ
Kanserli hastalar, tromboza eðilimi olan hastalardýr. Kanserli hastalarda inme metastazdan sonra en sýk karþýlaþýlan santral sinir sistemi (SSS) patolojisidir.1
Sistemik kanserli hastalarýn yaklaþýk %15'inde inme görüldüðü bildirilmiþtir.2Kansere özel inme
mekaniz-malarý tümör tarafýndan beyin damarlarýnýn basýsý ya da týkanmasý, kanama ve tromboza yol açan koagülopati ve tedaviye baðlý aterosklerozdur.3Nadir olarak,
sere-brovasküler hastalýk kanserin ilk bulgusu olabilir.4
Kanser tedavisi serebrovasküler hastalýk geliþimini provake edebilmektedir. Bununla birlikte, inmeye tümörün kendisinin mi yoksa kanser tedavisinin mi sebep olduðunu belirlemek zordur. Kanser tedavisinin, pýhtýlaþma sistemini düþük düzeyde aktive ederek sis-temik arter ve venlerde olduðu gibi, serebral arter ve venlerde de tromboza sebep olabileceði düþünülmekte-dir. Baþ-boyun bölgesinin epitelyal tümörleri ya da lenfomalarýnýn tedavisi için uygulanan radyoterapi (RT), geç dönemde karotiste darlýk ya da týkanmaya sebep olarak inmeye yol açabilmektedir.5
Derin ven trombozu (DVT), inmeli hastalarda hay-atý tehdit eden major komplikasyonlardan biridir. Virchow triadý olarak adlandýrýlan staz, hiperkoagulu-bite ve intimal hasar ile karakterizedir. Ýnmeli hastalar-da DVT insihastalar-dansý %40-50 olarak bildirilmiþtir.6Diðer
taraftan inmeli hastalarda özellikle paralize ekstremit-ede subklinik DVT sýklýðýnýn %28 ile %73 arasýnda görüldüðü bildirilmiþtir.7 Tüm DVT olgularýnýn
%1-4'ünün üst ekstremitede görüldüðü bildirilmiþtir.8Üst
ekstremite derin ven trombozu (ÜEDVT) genellikle aksiller ve subklavian vende geliþen pacemaker veya santral venöz katater kullanýmýnýn bir komplikasyonu olarak görülen veya kansere sekonder ortaya çýkan nadiren de inme sonrasý hemiplejik tarafta ortaya çýkan klinik bir tablodur.9,10,11
Biz bu çalýþmada pleomorfik hücreli sarkom son-rasý inme geçiren bir hastada hemiplejik taraftaki üst ekstremitede derin ven trombozu geliþen bir olguyu tartýþmak istedik..
OLGU
Sað tarafýnda güç kaybý yakýnmasý ile hastanemize müracaat eden 55 yaþýndaki erkek hastanýn anamnezin-den Haziran 2007'de sol koltuk altýnda þiþlik yakýnmasý ile baþ vurduðu hastanede yapýlan ultrasonografi ve MR'da sol koltuk altýnda solid kitle tespit edildiðini yapýlan eksizyonel biyopside pleomorfik hücreli sarkom saptandýðýný öðrendik. Operasyon sonrasý 2. ayda sol aksiller bölgeye 2 GY günlük dozda 27 FX, toplam 54 GY radyoterapi (RT) ve 75 mg/m2 D1-2-3
doksorubucin ve 75 mg/m2 cisplatin 3 kür kemoterapi
olarak planlanmýþ idi. Hastanýn RT'si ve ilk kür kemoterapisi sorunsuz olarak tamamlanmýþ. Hastanýn 2. kür kemoterapinin bir gün sonrasýnda vücut sað yarýmýnda ani geliþen güçsüzlük yakýnmasý üzerine yapýlan beyin MRI orta serebral arter tutulumuna baðlý geniþ enfarkt alaný saptanmýþ. Bunun üzerine hastaya antiagregan ve anti-ödem tedavisi baþlanmýþ. Medikal durumu stabilize edilmesi sonrasýnda hasta rehabilita-syon amacý ile servisimize müracaat etmiþ. Hastanýn muayenesinde sað üst ve alt ekstremitede aktif hareket saptanmadý. Ekstremiteler brunnstrom evre 1 ile uyumlu idi. Spastisite yok, derin tendon refleksleri abo-lik idi. Patolojik refleks saptanmadý. Sað omuz sublukse idi. Hastanýn sað üst ekstremitesinde nabazan zayýf olarak alýndý. Sað üst ekstremite sola göre soluk ve ödemli idi. Yapýlan doppler ultrasonografide sað sub-klavian ve aksiller arterde total oklüzyon izlendi. Sað brakial ve aksiller vende ise akut trombozis bulgularý saptandý. Çok kesitli bilgisayarlý tomografide sað
inter-PLEOMORFÝK HÜCRELÝ SARKOM SONRASI ÝNME GEÇÝREN BÝR HASTADA…, Tok
Þekil 1. Çok kesitli bilgisayarlý tomografide sað internal karotid arter bifurkasyondan itibaren total oklude olarak saptandý.
28
nal karotid arter bifurkasyondan itibaren total oklude olarak saptandý (Þekil 1). Etyolojiyi aydýnlatmak amacý ile hastaya transözefagial EKO yapýlmasý planlandý fakat hasta tolere edemedi. Hastaya bunun üzerine yapýlan transtorasik EKO ve Toraks MR anjioda kar-diak kompartmanlarda asendan aortada arkus aortada trombüs, diseksiyon flebi izlenmedi, sað subklavian arterde total oklüzyon izlendi (Þekil 2). Hastanýn Anti ds DNA, AMA, Anti-trombin 3, ASMA, serum fibri-nojen, protein C, protein S düzeyleri normal limitlerde idi. Hastaya warfarin baþlandý ve INR düzeyinin 2-3 aralýðýnda olmasý saðlandý. Hastaya rehabilitasyon pro-gramý baþlandý. 2 aylýk rehabilitasyon propro-gramý ardýn-dan hastanýn brunnstromlarý üst ekstermite, el ve alt ekstremitede Evre 4 idi. Hasta orta mesafe kanedyen ile baðýmsýz ambule hale geldi. 2 ay sonraki doppler USG de üst ekstremite DVT'sinin ortadan kalktýðý arteryel sistemdeki trombüslerin sebat ettiði saptandý. Hastanýn sað üst ekstremitesindeki aðrýlarý azalmýþ sub-luksasyon ortadan kalkmýþ idi. Kontrol Beyin MRI, torakoabdominal tomografide metastazý düþündüren bulgu olmamasý üzerine reoperasyon ve neoadjuvan kemoterapi planlanmadý. Hastaya ev egzersiz programý verildi. Hastaya warfarin kullanýmýna devam etmesi ve 2 haftada bir INR kontrolü yaptýrmasý önerilerek hasta taburcu edildi.
TARTIÞMA
Kanserli hastalarda inme sýk olarak gözlenmekte ve sis-temik kanserden ölenlerin yaklaþýk %15'inde serebral infarkt yada hemoraji saptanmaktadýr.1 Sistemik
kanserli hastalarda, iskemik inmelerin çoðu kanser olmayanlarla benzerlik göstermekle birlikte, bir kýsmýn-da hiperkoagulopati gibi farklý etiyopatolojik süreçlerin altta yattýðý öne sürülmektedir.3Zhanhg ve ark.
çalýþ-malarýnda kanserlilerle kanser olmayanlar arasýnda klasik risk faktörleri arasýnda fark olmadýðýný ancak kanserli hastalarda derin ven trombozu, kardiyoembo-lik inme ve hastanede ölümlerin daha sýk olduðunu öne sürmektedirler.12 Bir kanserli hastada geliþen inmenin
kanserin bir sonucu mu, yoksa tesadüfi olarak mý mey-dana geldiðini ortaya çýkartmak önemlidir.
Klinik çalýþmalar, kanser hastalarýnda inme sebep-lerinin %14.5-20'sinin ateroskleroza baðlý olduðunu göstermektedir. Otopsi çalýþmalarýnda ise ateroskle-rozun kanser hastalarýnda beyin infarktlarýnýn en sýk sebebi olduðu, fakat infartlarýn büyük kýsmýnýn klinik bulgu oluþturmadýðý görülmüþtür. Rogers ve ark kanserli hastalarda inme nedenlerini sýklýk sýrasýna göre þu þekilde sýralamýþtýr: ateroskleroz, non-bakteriyel trombotik endokardit, dissemine intravasküler koagülasyon, enfeksiyon, tümör embolisi ve longitidü-nal venöz sinüslerin trombozu.1
PLEOMORFÝK HÜCRELÝ SARKOM SONRASI ÝNME GEÇÝREN BÝR HASTADA…, Tok
Þekil 2. Toraks MR anjioda kardiak kompartmanlarda asendan aortada arkus aortada trombüs, diseksiyon flebi izlenmedi, sað subklavian arterde total oklüzyon izlendi.
29
Ýnmeli hastalarda paralize kolda aðrý, ödem sýklýkla görülebilmektedir. DVT'ye de baðlý olabilecek bu semptomlar inmeye atfedilerek sýk sýk atlanabilmekte-dir. Bizim vakamýzda hastanýn paralize kolunda aðrý mevcut idi. Hastanýn nabýzlarýnýn zayýf olmasý ve kanser hikayesi nedeni ile hastanýn üst ekstremite arteryel ve venöz doppler incelemesinde sað subklavian ve aksiller arterde total oklüzyon izlendi. Sað brakial ve aksiller vende ise akut trombozis bulgularý saptandý. Hastada hemiplejik kolda kas tonusunun az olmasý ve immobilizasyon nedeni staz geliþmesi ve sistemik kanser hikayesi nedeni ile hiperkoagülobilite varlýðý trombüs oluþum riski arttýrmýþtýr.
ÜEDVT nadir olarak görülmektedir fakat mor-bidetenin önemli nedenlerindendir. ÜEDVT olan hastalarýn %33-36'sýnda subklinik pulmoner emboli görülmektedir.13,14 Subklinik ÜEDVT görülen bu
hastalarýn %4'ünde ventilasyon/perfüzyon sintigrafisi ile saptanan klinik pulmoner emboli görüldüðü bildirilmektedir.14Ayrýca yapýlan bir otopsi
çalýþmasýn-da inme sonrasý ikinci hafta ile dördüncü hafta arasýn-daki ölümlerin en sýk nedeninin pulmoner emboli olduðu bildirilmiþtir.15 Hingorani ve arkadaþlarý ise
ÜEDVT'si olan 170 hastayý 5 yýl takip etmiþler, bu hastalarýn %37'sinde kanser birlikteliði saptamýþlar, %33'ünde ise inme dahil multiple risk faktörü tespit etmiþlerdir. Bu hastalarýn birinci ve üçüncü aydaki mor-talite oranlarýnýn sýrasýyla %16 ve %33 olduðunu bildirmiþlerdir, fakat bu ölümlerin sadece %7'sinin pul-moner emboliye baðlý olduðu diðerlerinin primer hastalýktan ve diðer nedenlerden kaynaklandýðýný bildirmiþlerdir.16
ÜEDVT asemptomatik olabileceði gibi masif pul-moner emboliye yol açarak hayatý tehdit edebilir. Ödem, aðrý, ýsý artýþý, subkutan venlerde dilatasyon, juguler dolgunluk, üst esktremitede siyanoz, supraklavikular dolgunluk görülebilir. Fakat ayný hasta-da ayný üst esktremitede arteryel trombüs olmasý klinik bulgularý deðiþtirebilir. Tanýda klinik bulgu, doppler ultrasonografi çoðunlukla yeterli olmaktadýr. Bununla birlikte venografi ve D-dimer de incelenebilir. Tedavide heparin veya düþük molekül aðýrlýklý heparin ve war-farin birlikte baþlanmalý, INR düzeyi 2'nin üzerine çýkýl-masýný müteakip heparin veya düþük molekül aðýrlýklý heparin durdurulmalý, warfarin ile tedaviye devam edilmelidir.
Sonuç olarak hemiplejik omuz ile benzer klinik bul-gular sergilediði için klinisyen üst ektremitede aðrý ve ödem yakýnmasý sergileyen inmeli hastalarda ÜEDVT ihtimalini de göz önünde bulundurmalýdýr. Ayrýca sis-temik kanser tanýsý konulan ve tedavisi planlanan hasta-larda yüksek inme insidansý göz önünde bulundurul-malýdýr. Ýnme geçiren sistemik kanserli hastalarda UEDVT riskinin çok daha yüksek olduðu akýlda tutul-malýdýr.
KAYNAKLAR
1- Rogers LR. Cerebrovascular complications in cancer patients. Neurol Clin 2003;21:167-92.
2- Gökçe M, Demirpolat G. Sistemik kanserli hastalarda iskemik serebrovasküler hastalýklar: sekiz olgu sunumu nedeniyle gözden geçirme. Turkiye Klinikleri J Med Sci 2008; 28:450-5.
3- Chaturvedi S, Ansell J, Recht L. Should cerebral ischemic events in cancer patients be considered a manifestation of hypercoagulability? Stroke 1994;25:1215-8.
4- Borowski A, Ghodsizad A, Gams E. Stroke as a first manifestation of ovarian cancer. J Neurooncol 2005;71:267-9.
5- Abayomi OK. Neck irradiation, carotid injury and its consequences. Oral Oncol 2004;40:872-8.
6- Brandstater ME, Roth EJ, Siebens HC. Venous throm-boembolism in stroke: literature review and implications for clinical practice. Arch Phys Med Rehabil 1992;73:379-91.
7- Skaf E, Stein PD, Beemath A, Sanchez J, Bustamante MA, Olson RE. Venous thromboembolism in patients with ischemic and hemorrhagic stroke. Am J Cardiol 2005;96: 1731-3.
8- Gregory PC, Kuhlemeier KV. Prevalence of venous thromboembolism in acute hemorrhagic and throm-boembolic stroke. Am J Phys Med Rehabil 2003;82:364-9.
9- Ameli FM, Minas T, Weiss M, Provan JL. Consequences of "conservative" conventional management of axillary vein thrombosis. Can J Surg 1987;30:167-9.
10- Tilney ML, Griffiths HJ, Edwards EA. Natural history of major venous thrombosis of the upper extremity. Arch Surg 1970;101:792-6.
11- Gregory PC, Kuhlemeier KV. Prevalence of venous thromboembolism in acute hemorrhagic and throm-boembolic stroke. Am J Phys Med Rehabil 2003;82: 364-9.
12- Zhang YY, Chan DK, Cordato D, Shen Q, Sheng AZ. Stroke risk factor, pattern and outcome in patients with cancer. Acta Neurol Scand 2006;114:378-83.
13- Prandoni P, Polistena P, Bernardi E, Cogo A, Casara D, Verlato F, Angelini F, Simioni P, Signorini GP, Benedetti L, Girolami A. Upper-extremity deep vein thrombosis. Risk factors, diagnosis, and complications. Arch Intern Med 1997;157:57-62.
14- Ascher E, Salles-Cunha S, Hingorani A: Morbidity and mortality associated with internal jugular vein thrombo-sis. Vasc Endovascular Surg 2005;4:335-9.
15- Viitanen M, Winblad B, Asplund K. Autopsy-verified causes of death after stroke. Cta Med Scand 1987;222:401-8.
16- Hingorani A, Ascher E, Lorenson E: Upper extremity deep venous thrombosis and its impact on morbidity and mortality rates in a hospital-based population. J Vasc Surg 1997;26:853-60.
PLEOMORFÝK HÜCRELÝ SARKOM SONRASI ÝNME GEÇÝREN BÝR HASTADA…, Tok