Normal
Ya§
lanm
a-Vaskiiler Demans
Bozluolcay M*, Pelin Z*
*jstanbu/ Universitesi
Cerrahpa§a TIp Fakiiltesi
Nor%ji AnabjJim Dab
jSTANBUL
Ozet
Giiniimiizde ya§am siiresinin uzamaSl, ya§lanma ile birlikte ortaya pkan saglIk
prob-lemlerini
sikilkia giindeme getirmektedir. Demans, ya§ ile birlikte goriilme slklIgl artan ve
ki§ilerin
ya§am kalitesinin azalmasma sebep olan noroJojik hastalIklardan biri olarak
kar§lmlza pkmaktadlr. SaglIklI ya§lanma sirasmda da beyin diJkusunda ortaya ylkan
de-gi§ikliklerin varlIgl ile bunlann ki§ilerin bellek ve
kognitif
fonksiyonlanna yansimalanmn
oImasI, demans tablosu ile sagllkll ya§lanma arasmdaki {:izginin
hangi
a§amada ba§ladigi
sorusunu akla getirmektedir. Demans
hastalan
i{:in giindeme gelen, kendilerine ait i§lerin
vasi
tayin edilerek yaptmlmasl adli tIP giindeminde slkllkla yer alan konulardan biridir. Bu
yazida saglIklI ya§lanma, demans tablosuna yol a{:an sebepler ve ozellikle ya§lI ki§ilerde sik
goriilen vaskiiler demans ele almml§, aymci tamda yardimci olacak bulgular tartl§llml§t1r.
Anabtar
Kelimeler:
Demans, ya§lli1k, vaskiiler demans.
SummaI}'
Normal Aging -
Vascular
Dementia
Prolongation of life time has led to the arousal of
many
health problems in the aging
group. Dementia is a neurological disorder that
is
more frequently met in the older
popula-tion and interferes with the quality of life of
these
people. Pathophsiological changes in the
cerebrum
of
the aging group causes cognitive
impairments.
However sensitive differential
diagnosis
to
be made
at the point where one has
to
draw a
line
between the healthy aging
and
the
demented patients. To evaluate the persons ability to live in the society by
them-selves,
to
test
their awareness of their civil rights and to engage some other
person
to
pro-tect
their rights is one of the subjects of the
forensic medicine.
In this report, the healthy
aging
population,
different etiologies of dementia and vascular dementia which
is
not very
rare in
the
old population is discussed.
Key
Words: Dementia, aging, vascular dementia.
Ya§hhk
ka91mlmaz
biyolojik bir olaydlr.
Ya§am siirecinin farkh donemlerinde degi§ik
beden
doku
lannda ba§lar ve yava§ bir §ekilde ilerler. Ya§lanan beyinde beyin aglrhgl
azal-m
a egilimi gosterir, kortikal sulkuslar geni§1er, derin1e§ir ve giruslar darahr. Bu degi§imlerin
en belirgin ol
arak
gozlendigi bolge
frontallobdur.
Hiicre kaybl, mikro morfolojik diizeyde
saptanan en onemli
bulgudur
ve
tUm beyinde e§it dagIllm gostem1
emektedir.
Hemis
ferler,
serebellum,
limbik
sistem
ve
hipokampusta YlkIm
belirgin olarak ortaya 91kmaktadlr.
Noronal YlkImla birlikte noronal
dentrit1erde ve sinapslarda
da
genel bir azalma meydana
gelmektedir. Noron i9i organellerden "Nissl" cisimleri
ve
ribozomlarda azalma, diger
lipo-fuksin graniillerinde arh§ gorii
lmektedir. Glial hiicrelerde
noronlara oranla artl§,
ADLİ TIP DERGİSİ
Journal of Forensic Medicine
Adli Tıp Dergisi 2001; 15(2): 79-83
Ii soru
n
l
annda:l biri bellek
bozuklugu, ozellik
l
e
ya
k
m
bellekte ortaya r;tkan
bozulmadlr.
Yakm bellek temporal lobi ann
medial
boliimleri, hipo
kam
pus
septal bolgesi,
korpus mam
il
-l
are, talamusun dorsal ve medial r;ekirdekleri ile ilgili
d
ir. Ogrenme
ve bellek birlikte
e
l
e
ahmrsa limbik
si
ste
m
ve
kortekste
molekiiler
diizeyde
hiicre
ir;i RNA'nm rolii
oldugu
da
ortaya
konm
u§tur
(2).
Normal
ya§
l
a
nm
ada norotransmitterler
ve bunlann sentez
e
nz
imler
i de
azalmaktadlr.
Katekolami
nle
r,
asetilkol
i
n, se
ro
tonin
ve
GAB A
ya§lanmada degi§ime ugrayan onem
l
i
norokimyasal
ma
d
delerdir
.
No
rm
a
l
ya§lanmada asetilko
l
in se
ntezind
e k
u
llam
lan
kolin aseti
l
transferaz ve aset
i
l kolin
esteraz
enz
im
le
r
i
nd
e azalma
o
l
dugu
bi
ldi
ri
lmektedir. B
u
azalma
hipokampus ve kortekste
beli
r
gin
olup,
di
ger bey
in b
olgeleri
nd
e
d
a
h
a az oranda
gOriilmek-tedir
(1).
Ya§h
h
kla goriilen
Ihmh
kog
ni
tif,
mental ve
oze
llik
le ya
km be
llek boz
u
k
luk
lannda
kortikal
ve
hipokampal
presinaptik
k
o
l
inerjik
sistem ye
t
ersizl
i
g
in
in rolii
de
vurgulanmak-ta
dl
r (2).
Saghkh
y
a§h
ki§
i
lere antikoliner
j
ik a
janlan
n
verilmes
i
il
e ortaya r;lka
n
ger;
i
c
i
bellek
ve
ko
gn
i
t
i
f
bozukluklar, ya§
l
anmada
santral
si
n
ir
s
i
stemini ilg
ilend
iren baZl
fonksi-yo
nel
yeteneklerdeki
azalmanm
beyindeki kiLlyasal
degi§me
l
ere
paralellik goster
d
igi
ne
.
dikka
t
r;ek
m
ektedir (2). Ya§
l
anmada
goriilen
seksiiel ve termoregiilasyon bozukluklan
i
le
uyku-uyamkhk
siirecindeki degi§i
m
ler ve
depresyo
n
egi
l
imindeki art
l
§m
h
i
p
otal
amustaki
norotransmitter
d
e
n
ges
ini
n kate
ko
lamin
l
e
r
al
eyhine b
ozulmasmdan
kay
naklandlgl
dii§iiniilmektedir (3).
Sag
h
kh
ya§lanmada tiim
mo
tor davram§
l
arda az
alm
a, duyma, gorme,
ve v
i
b
r
asyon
h
issi
g
i
b
i
duysa
l
i§lev
lerde azalma goriilmekt
edir.
Kogniti
f
i§lerde azalma,
yakm
belle
k
r;ag-n§
l
mmda
g
iir;
le§me ve pr
ak
s
i
k
u
surlan
ortaya
r;
l
kmakta
d
l
r. Emosyonel
labilitede artJ§,
dikkat ve
u
yamkhk
ta
azalma ve
u
yk
u
-uyamkhk
bo
z
uk
l
ukl
anna
slkh
kl
a
rastlanmaktadrr.
Morfolojik
ve
k
im
yasa
l
degi§iklik
l
ere
ek
o
l
arak dii§iik
m
etabolizma
hlZI
ve
se
r
ebral kan
akl§mdaki
azalma saghkh ya§
l
anmada
goz
l
enen kli
ni
k
bulgulann
se
b
eb
i
olarak
gos
t
eril-mektedir
(4). Saghk
h
ya§lanan
k
i
§i 6lene
ka
da
r
menta
l
ve f
i
zik
kapasi
teleri
ile
kendi
h
aya
tIm
deva
m
ettirebi
lm
ekte ve i
l
aca gereksinim du
ymamak
t
adlr. Bu
nedenle normal
ya§
la
nma
ile
r;e§itli
n
edenlere
ba
gh demans
l
ann
aymcl tamsmm
dikk
atle
yapllmasl
gerek-mek
t
edir.
Oemans
ile saghkll ya§lanma arasmdaki en
onemli
fa
r
k
dem
an
s
ta
beynin
govdeden
once
YlkIma
ugramas
l
dlr. DSM IV
kriterlerine (5)
gore
deman
s, be
ll
e
k
b
ozuk
lu
gu,
afazi,
ap
r
a
k
-si,
ve agnozi
gibi kogn
i
tif
bozu
k
luk
l
ann
en
az birinde ya
da
uygulama
i§
l
ev
l
erinde
bozu
k-l
u
k
olarak
ta
m
mlamnak
t
adlr
.
Ancak
Mesulam'a go
r
e
dem
ans
t
amsl
ko
n
u
l
abi
lm
esi
ir;in
b
ellek bozuk
l
ugunun
m
ut
lak b
ir
kriter olmadlgl
belirti
lmekt
edir.
Fronto-temporal
d
emans
t
a
ve baZl
v
a
skiiler demans ti
p
lerind
e
bellegin nispeten
ko
rundugu
ve
mental
fonk
siyonlann
sadece
b
ir
ozelliginde progresif
k
aY
lp gozlenmes
i
omek olarak
gosterilmektedir
(1).
Oemansh
hast
alarda
ko
g
n
itif defisit
le
r mes
l
e
k
i ya da
toplumsal
i§lev
l
e
rd
e bozulma
o
l
u§tura-cak diizeyde
ortaya
r;lk
mak
tad
l
f (6). Oil
i§levselliginde YlkIm,
(Afazi)
motor
b
eceri
l
er
d
e
yerine
getirme beceris
i
nde
bozukl
u
k (Apraksi)
,
duyu
i§levlerinde
bozukl
u
k
olmamasma
ka
r§m
n
esneleri
tammlayamama
(Ag
n
oz
i
) gi
b
i b
ozuklu
k
l
ar gorii1ebilmektedir. Yonetsel
i§levlerden
soyut dii§iinme
,
tasa
r
la
m
a,
izleme ve
a
rd
l§
l
k hareket1er
i
yapmada
azalma ortaya
r;lkmaktadlr
(3,6).
Yargllama bozu
kl
ug
u
ve
ir;gorii e
k
sik
l
i
gi
ne
slkhkla rastla
nm
aktadlf.
Anksiyete,
uyku
bozukl
ukl
an, persekiisyon hezeyanlan
ve
gorme haliisinasyo
n
lan da
semp
to
m
l
ar arasmda slkhk
l
a
yer
a
lm
aktadl
r.
Oemans
l
an etyo
l
o
ji
k ne
d
en
le
rine gore
aYlrmak, progno
zu
t
ayin
etmek ve ted
av
i
edilebilir
demans
t
ab
lolan
na
tam
k
oyabilmek
doskopik arteriyel degi§iklikler ve emboli olu§umuna yol ac;:an kardiyak hastahklann
varhgl vaskiHer demans tamsllll peki§tiren klinik bulgulardlr (10). VD tipik olarak degi§ik
zamanlarda ortaya C;lkan birden c;:ok inmenin sonucudur (9). Hastalara vaskUler demans
tamsl
DSM IV'e (5) gore klinik olarak konulmakla birlikte birc;ok klinikte tam ic;:in
Hachinski skalasl (Tablo 2) kullamlmaktadlr
(1).
Toplarn skoru 18 olan Hachinski
skalaslllda skoru 4'un altlllda bulunan hastalarda slkhkla primer dejeneratif tipte
demanslar du§iiniilmekle birlikte skorun Tnin iizerinde oimaSI VD lehine
de-gerlendirilmektedir (11). Tam kriterlerinin varhgma ragmen VD lIe Alzheimer demanSl
aymcl tamsmm giic;liikle yapIldlgl durumlar slktIr (3). VD vakalanmn iic;te birinde inme
oncesinde de ha!:'lza bozuklugunun varhgl (2) bu vakalarda Alzheimer hastahgl Be VD'm
birlikteliginin olasl oldugunu dii§undurmektedir. Bir c;:ok vakada tam ancak otopsi He
konulabilmektedir. <::ah§malar (12,l3) serebrovasktiler hastahk varhgmm gosterildigi
demans vakalanna yapllan otopsilerde VD, Alzheimer ya da norodejeneratif bi.r siirec;le
ara§tInlmasmm gerekl
iligi
v
u
rgulanm
l
§hr. Vaskiiler demansm tammlanmasl ic;:i
n
kul-lamlan testlerde (6) A
l
zheimer hastalannda
be
ll
egin, VD'
h
la
rd
a
ise konstrliksiyonun
da
h
a
bozuk
oldugu
bul
unmu§tur
(14). VD'
l
arda ba§latma ve tekrar Al
zheimer
hastalanna gore
daha bozuktur.
"Vizyospasiya
l
"
fonks
i
yon
ve
dikkat
olc;:mede kullamlan testier,
VD'h
h
astalarda Alzhe
im
er has
t
alanna gore fonksiyon
bozuklugunun
daha
f
azla
olu§una dikkat
c;:ekmektedir (3).
Tabla
2: Hachinski'nin iskemik skorlamasl
Ozellik
Ani
ba§langl":
BasamaklI seyir
HastalIk seyrinde
dalgalanma
Noktiimal konfiizyon
Ki§iligin rolatif olarak korunmasl
Depresyon
Somatik §ikayetler
Emosyonel degi§kenlik
Hipertansiyon anamnezi
inme anamnezi
Ateroskleroza ili§kin bulgular
Fokal
norolojik
semptomlar
Fokal norolojik
bulgular
Skor
2
1
2
1
1
1
1
1
2
1
2
2
K
lini
k degerlendirme ve kranya
l
gorlintiileme i
l
e
l
okalizasyonu anlamak
vaskiiler
nedene
bagh kognitif
bo
zuklugun patofizyolojisini anlamaya da yardlmcl olmaktadlr (13).
Serebrovaskiiler
bulgular
i
l
e seyreden
birc;:ok klinik
tablo
vaskiiler
demans
olarak
de-gerlend
i
rilmek
t
edir. Patofizyolojik aC;:ldan ele a
lmdlgmda
mii
l
t
i
enfarkt demans,
tek
e
nfar
kt
demans
,
klic;:lik damar
ha
stahgma
bagh
demar.s, hipoperfiizyon
demansl ve
h
emorajik
demans
bu
hetero
j
e
n
tablo ic;:
ind
e
yer
a
l
maktad
l
r (9,
1
5). B
i
nswange
r
hastahg
l
da
vaskiiler
demansa yo
l
ac;:an
sebeplerden biridir (16).
Serebral
arteriollerin
kahnla§masl ve
hiyaliniza-syonu beyaz cevherde demiyelinizan
ve
is
k
em
i
k lezyonla
r
ortaya C;:lkarmakta,
periven-trikiiler
b
eyaz
cevherde
16
koareosis ad
l
veri
l
en patolojik
degi§ime
neden olarak kognitif
fonks
iyon
larda aksamaya
yol
ac;:maktadlr.
"Lokoareosis"
normal ki§
i
le
r
de
de
%1-10
or
an
mda
kranyal
BT'de saptanab
ilen
bir bulgu
olup (17)
demans
t
ams
l
koyabilmek ic;:in
yeterli degildir. Tamda dige
r kriterlerin
varhgl ge
r
eklidi
r
(
1
8).
Vaskiiler
d
emans tams
l
ic;:ine
a
lman
hastahklarm
c;:ogunda arteryel hipertansiyon, kalp
h
astahg
l
,
diyabet
ve hiperlipidemi risk
faktOrii
o
larak saptanmakta
d
lr
(19)
.
<;a
h
§malar
ateroskl
eroza
n
eden
olan
r
i
sk faktOrler
i
nin tedav
i
si
ve antiagregan ajanlann
kullamml ile
klin
i
k iyile§me
sag
l
andlgml ve VD'm
ilerlemesinin
onlendigini
gos
t
ermektedir (20)
.
Tekrarlayan inmeler sonucu olu§an
demans kogni
tif
bozuklugun terminal
donemi o
la
bilirse
de
birc;:ok hastada
i
nmenin tedavi edilebil
d
ig
i
unutulmamahd
l
r. Ancak 2000 yllmda
aC;:lklanan
Cochrane ara§
t
lrmasl (19) sonuc;:l
annda
"Aspirin"
in VD'daki
yerini gosteren bir
veriye
rastlanmasa da
antiagreganlar
klinisye
n
le
r
ce
kullamlmaktad
l
r. Ya§am kalitesi,
davram§ ve
kogni
ti
ffonksiyonlar
lizerine "Aspi
rin"
in
et
k
isini ileri c;:ah§ma
l
a
rla
ortaya
koy-m
ak gerek
ir
(5). Tedavide
ba§ka
c;:ah§malann yap
ll
amamasmda VD'm etio
lo
jik ve
klinik
olarak
he
teroj
en bir grup
olmasmm
etkis
i
bliyiiktiir (21)
.
Normal Ya§lanma-Vaskiiler Demans
Kaynaklar
1. Mesulam MM. Principles of Behavioral and Cognitif Neurology: Aging Second edition Newyork,Oxford 2000: 439-507.
2. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, et al. Neurology in clinical practice: Vascular dementia. 3rd ed Woburn MA, Heinemann-Butterworth 2000: 1721-1729.
3. Matsuda 0, Saito M, Sugishita M. Cognitive deficits of mild dementia: A comparison between dementia of the Alzheimeris type and vascular dementia. Psychiatry Clin Neurosci; 52:87 -91.
4. Chui H. Vascular dementia: A new beginning shifting focus from clinical phenotype to ischemic brain injury Neurol Clin 2000;18 (4): 951 - 978 Devasenapathy A, Hachinski VC.Vascular cognitive impairment. Curr Treat Options Neurol 2000;2 (1): 61-72.
5.
Ertugrul Koroglu. Mental bozukluklann tamsal ve saytmsal el kitabt: DSM IV. Dordiincii baskt, 1994: 163 - 170. 6. Lukatela KA, Cohen RA, Kessler HA, et al. Dementia rating scale performance: A comparison of vascular andAlzheimerfs Dementia. J Clin Exp Neuropschol 2000;22 (4): 445-454.
7. Wallin A, Blenow K. The clinical diagnosis of vascular dementia Dementia 1994;5 (3-4): 181-184. 8. Forette F, Rigaud AS, Morin M. Assessing vascular dementia. Neth J Med 1995;47 (4): 185-194. 9. Konno S, Meyer JS, Terayama Y. Clasification, diagnosis and treatment of vascular dementia. Drugs Aging
1997:11 (5): 361-373.
10. DeReuck JL. Evidence for chronic ischemia in the pathogenesis of vascular dementia: From neuroPATH to neuroPET. Acta Neurol Belg 1999;96(3): 228-232.
11. Swanwick GR, Coen RF, Lawlor BA, et al.Utility of ischemic scores in the differential diagnosis of Alzheimerfs disease and ischemic vascular dementia. Int Psychogeriatr 1996; 8 (3): 413 -424.
12. Nolan KA, Lino MM, Seligmann A W. Absence of vascular dementia in an autopsy series from a dementia clinic. J Am Geriatr Soc 1998:46 (5): 597 - 604.
13. Pametti L. Pathophysiology of vascular dementia and white matter changes. Rev Neurol 1999; 155: 754-758. 14. Bentham PW, Jones S, Hodges JR. A comparison of semantic memory in vascular dementia and dementia of
Alzheimeris type. Int J Geriatr Psychiatry 1997: 12 (5): 575 - 580.
15. Bowler JV, Hachinski V. Vascular cognitive impairment: A new approach to vascular dementia. Baillieres Clin Neurol 1995; 4 (2) :357-376.
16. Olsen CG, Clasen ME. Senile Dementia of the Binswangerfs type. Am Fam Physician 1998; 58:2068-2074. 17. Breteler MMB, Van Swieten JC, Bots ML, et al. Cerebral white matter lesions vascular risk factors and cognitive
function in a population-based study. The Rotterdam Study. Neurology 1994:44: 1246-1252.
18. Erkinjuntti T, inzitari D, Pantoni L, et al. Research criteria for subcortical vascular dementia in clinical trials. J Neurol Transm Suppl 2000; 59: 23-30.
19. Williams PS, Rands G, Orrel M, et al. Aspirin for vascular dementia (Cochrane Review) Cochrane Database Syst Rev 2000;4: CDoo1296.
20. Lechner H. Status of treatment of vascular dementia. Neuroepidemiol 1998: 17( I): 10-13.
21. Rockwood K, Bowler J, Erkinjuntti T, et al. Subtypes of vascular dementia. Alzheimer Dis Assos Disord 1999; 13: 59-65.
iIeti§im Adresi: istanbul Oniversitesi