Başlık: Süt ineklerinde oksitosin infüzyonlarının plazma askorbik asit düzeyleri üzerine etkileriYazar(lar):ALTINSAAT, ÇiğdemCilt: 48 Sayı: 2 DOI: 10.1501/Vetfak_0000001606 Yayın Tarihi: 2001 PDF

Ankara Üniv Vet Fak Derg. 4ll, 133-137.2001

Süt ineklerinde oksitosin infüzyonlarının plazma askorbik asit

düzeyleri üzerine etkileri

Çiğdem ALTINSAAT

Ankara Üniversitesi. Veteriner Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı, Ankara

Özet: Bu çalışmada süt ineklerine uygulanan oksitosinin. plazma askorbik asidi düzeyine etkisi araştırılmıştır. ller biri 4 hayvandan oluşan 3 deneme grubu. yine 4 hayvandan oluşan bir kontrol grubu kuııanıldı. Birinci denemc grubuna ı.g nı Ü/kghhık. ikinci gruba 36 mÜ/kg/dak. üçüncü grtıba 5.4 mÜ/kg/dak oksitosin 0.5 lt serum fiZYOlOjik içıııde \e aynı şekilde v luguları,'e uygııl,ındı. Kontrol grubuna sadece serum fizyolojik aynı şeklinde \'erildi. Oksitosin perfüzyoıııından önce ve ııygıılama dc\am ederkcn

ı

2. ve 24. dakikalarda ve uygulama bittikten sonra 36. ve 4R. dakikalarda kateterle EDTA' lı tlıplcre alın,uı kaıı numunelerinden elde edilen plazma -20°C'de saklandı. Asit fosfotllngstat metodu kullanılarak plazma askorbik dSil düzeylerı sdptandı. Gruplar arasında ortalama askorhik asit düzeyleri arasıııdaki farklılıklar varyans analizi ile pdl.OS seviyesinde öneııısız hillundu. Oksitasin uygulamalarının plazma askorbik asit düzeyi üzerine olumsuz bir etkisi olmadığı gözlendi.

Anahtar kelimeler: Askorhık asit, oksitosin. sütçü inek

Eft'cets of oxytocin infusions on plasma ascorbic acid Icvels

in

dairy c()ws

Summary: This study \vas undertakl'n to determine the possihle effeets of oxytoein infusıons on plasma ascorbic acıd leveLs iıı daıry cows. The cows \Yere divıded iıııo three treatment groups and one control group each contaıııİng four anima]s. Oxytocın \Va, infused \Yith 0.5 i isotonie ;\IaCı via v. jugularis for 30 min in group I, group II and group

ııı

as ı.g mU/kg/min. 36 mu/kg/min. 54 mU/kg/min. respeetively. Control group was infused by isotonic NaCl at the same rate. Ali co\Ys \Ycre fitted wlth jııgular catheters aııd blood samples \Yere eoııected just before the oxytoein treatment (time O), 12'h, 24'h. 36'h and 4R'h mınutes of the treatment ınto tlIhes containing EDTA. Plasma \Yas harvested and stored at - 2{)°C. ror analysis of ascorbie acid levels the acid phosphotungstate method \Yere med. Plasma aseorbic acıd concentrations was found to be in normal limits in aıı groups. The Ievels of the vitamin amongst the groups were Ilot sıgnificantly differenl. Based on these results. it was coneluded that ascorbie acid levels \Yere not significant]y intluenced by oxytocin.

Key words: Ascorbic acid, dairy cow, oxytocin

Giriş

Doğumun kolaylaştırılması, sülün memelerden in-dirilmesi için oksitosin hormonunun ne kadar gerekli ol-duğu eskiden heri bilinmektedir. Yine hunun gibi, ok-sitosinin mastitisin sağaitımında (i 1,13,16,24,25), luteal kistlerin tedavisinde (27), yavru zarlarının atılmasını sağ-lamak (3S) amacıyla kullanıldığına dair pek çok araştırma mevcuttur ve halen de hu konular üzerinde çalışılmakta-dır.

Bütün bu bilgilerin yanısıra, oksitosinin tubuler geri emilimi etkilemesinden dolayı diüretik ve natriüretik et-kilerinden (5,i9,23,35), vasküler ve metaholik etkilerin-elen ve östnıs döngüsü üzerine etkilerinden bahsedilmiştir ( 17,27). Laktasyon dönemindeki hayvanlarda emzirmeye ve sıısuzluğa cevap olarak oksitosin serbest hırakılmasın-da ve plazma oksitosin konsantrasyonunda artış olması (24,35), bu hormonun osmoregülatör etkisine dikkati çek-mektedir. Özcllikle hücresel dehidratasyon, osmoresep-törleri uyarmak ta ve oksitnsin hırakılımı da osmoresep-törler tarafından kontrol edilmektedir. Plazmada oksitosin konsantrasyonları, NaCl ve mannitolle oluşturulan

plaz-ma osmolaritesi ile pozitif kon°clasyon giisterrtıi]lir (:"9). Kronik hiponatremi ise hipofiz arjinin-vazopressin (A YP) ve oksitosin sekresyonumı inhihe etmektedir (iO). Int. raperitoneal olarak hipertonik NaCl enjeksiyomı ilc plaz ma oksitosin, Ayp ve kortikosteron düzeylerinin arttığı gözlenmiş, merkezi kortikoitropin releasing hormon (CRH) sisteminin kortikosteron ve nörohipofizeal hor-mon sekrcsyonunun düzenlenmesine katıldığı sonucuna varılmıştır (30). Öte yandan, plazma osmolaritesinin düş-mesine karşılık olarak askorbik asidin ekstrasellükr sı-vıdaki konsantrasyonunun da arttığı ve hunun gibi ast-rositlerin askorhik asit konsantrasyonlarının' da hipotonik ortam içerisinde %50 azaldığı gözlemlenmiştir (36.46). Yanık olaylarında yine yüksek dozda askorbik asit en-jeksiyonları ile su ihtiyacı azaltılmı~. ödemler giderilmi~

ve solunum bozuklukları ortadan kaldırılahiJmiştir (49). Oksilosinin osmotik uyanlara olduğu kadar diğer stres oluşturan etkenlere karşı da reaksiyon veren tipik hir stres hormonu olabileceği bildirilmiştir (2 I). Nitekim, oksitosi-nin stresli durumlarda düzeyinin arttığı, ratlarda stresk

134 Çi~dcın Altınsaat

uyarılını~ kortikosteron hırakılımını baskıladığı, hem en-dokrin sistemler ve hem de davranış sistemleri üzerine sentı'al anksiyolitik etki göstermesi dolayısıyla strese karşı gelişen davranışsal ve fizyolojik cevapları de-ğiştirdiği yönünde oksitosinin stresle bağlantılı bir hor-mon da olabileceği olasılığını artıran çalışmalara da rast-lanmıştır (30,51).

Son yıllarda oksitosinin, etkisi altında sağım sı-rasında memelerden sütün inmesini kolaylaştırırken, süt vcrimi ü'zerine etkisi olup olmadığı üzerine ve memelerde süt kalınpsının kalmamasına yönelik oldukça çok ça-Iı~maya rastlanmıştır (2,3,6,7,3 I). En dü~ük askorhik asit düzeyi gcrilemi~ corpus luteumda ölçülmüştür. Askorhik asit, oksitosin ve progesteronun luteal konsantrasyonları corpus luteumun gelişmesi ve gerilemesi ile uygun hir seyir göstermi~lerdir (37). Askorbik asidin, bovin gra-nuhısa hücrelerinden oksitosin bırakılımını uyardığı bil-dirilmiştir (20). Adrenalin ve noradrenalinin varlığında rolliküler teka hücreler.inden oksitosin hırakılımının ol-dukça iyileştirildiği, askorbik asidin yüksek konsantras-yonlarda oksitosin bırakılmasını uyardığı da helirlenmiş-tir (32) Bu çalışmaya göre, katekolaminler ovaryal ok-sitosin sekresyonuna karışmak ta ve askorhik asit de ok-sitosin sentezine karışmak suretiyle veya katekolamin ile etkile~erek oksitosin sekresyonunu düzenlemektedir. Yine Luck ve Munker (33)'in haşka bir çalı~masında ho-vin granulosa hücreleri besi yerine askorhik asit ve ad-rcnalin ilavesi ile aksitosin scntezinin artırılabildiği ve as-korhik asit ile adrenalinin bu ctkilerinde yüksek derecede sinerjik oldukları hildirilmi~tir.

Başka hir çalışmada, hovin granulosa hücreleri or-tamında askorhik asitin bulunması halinde hu hücrelerden horınon hırakılmasının ve katekolaminlere cevahın da art-tığı gözlenmi~tir (34) Ayrıca, prostaglandin F2a'nın an-tioksidan yokluğunda korpus luteum içerisinde oksidatil' hasara neden olduğu, prostaglandin F2u uygulanmış lu-tea i dokuda progesteron dü/.eyinin değişmediği, ancak as-korhat düzeyinin dü~tüğü saptanını~tır (4 ı).

C vitamini alan annelerin plazma ve süt as korb ik asit konsantrasyonlarının artl~ gösterdiği hildirilmektedir (44) Askorbat ilaveli yemle heslenen huzağılarda klinik ish~ıl görülme oram beslenmeyenıere göre oldukça dü~ük, plazma IgG konsantrasyonları da oldukça yüksek bu-lunımıştur (8). Seifi ve ark.(45)'nın araştırmasına göre bu-zağıların ishalden korunahilmesi için askorbik asidin süt-lerde yeterli 'ıniktarda olması gerekmektedir.

Oksitosin infii/yonları ile köpeklerde plazma glu-kagon ve insulin düzeyleri arıırılml~tlr. Oksitosine olan bu cevap da glukoz üretiminin artışı ve yüksek düzeyler-de glukozun hücre içerisine alınmJsı ile birlikte sey-retmi~tir (ı). Yine aynı çalı~mada, insulin enjeksiyonları da oksitosinin artmış sekresyonu ve şiddetli glisemi ile sonu\-,ıanml~tır. Diyabetik farelerde vitamin C ve E uy-gulamaları. glukoz ile uyarılan insulin sekresyonunu ve kan glukoz düzeyini dü~ürmesine rağmen sağlıklı

olan-larda böyle bir etkisi gözlenmemiştir (22). Oksitosin in fuzyonu yapılan koyunlarda oksitosinin. hem fötal dö. nemde hem de yeni doğan kuzularda glukagon ve insulin sekresyonu üzerine modulatör etkili olabileceği bil. dirilmiştir (14).

Bu çalışma, oldukça geniş etki spektruımına sahip olan oksitasin hormonu ile yinc aynı şekilde çok fonk-siyonlu bir antioksidan olan askorhik asidin yukarıda sözü edilen etkileşimlerinden dolayı. oksitosin uygulamaları-nın plazma askorbik asit dü/eyi üzerine eıkisini araş-tırmak amacıyla planlanmıştır.

Materyal ve Metot

Bu araştırma 3 yaşlı. gebe olmayan 16 Hoistein ineği üzerinde yürütüldü. Oksitosin aplikasyonundan 4 saat önce hayvanların yem ve su alımı kesildi Her grupta 4 hayvan bulunacak şekildc gruplandırılma yapıldı. Kont-rol grubuna 30 dakika süreyle fizyolojik senım ınrüze edi-lirken, ilk denem c gruhuna ı.8 mÜ/kg/dak. ikinci deneme gruhuna 3.6 mÜ/kg/dak, üçüncü deneme grubuna da SA

mÜ/kg/dak olmak üzere 0.5 i fizyolojik senım içerisinde aksitosin, 30 dakika süre ile vena jugularis'e infiizc edildi. Hormon uygulamasından önce ve infüzyonun 12 .. 24 .. 36. ve 48. dakikalarında vena jugularis'ten alınan kan ör-neklerinde, plazma askorbik asit degerleri asiı fos. fotungstat metodu (29) ile spektrofotometre (Sehimad/u UV l50)'de helirlenmiştir.

Gruplara ait istatistiksel hesaplamalar ve grupların ortalama değerleri arasındaki farklılığın önemliliği i\-'in tekrarlı ölçümlerde varyans analizi yöntemi kullanılmıstır (48). İstatistiksel analizler SPSS 6.0 (Inc .. Chicago. 'II. USA) programında yapılmı~tlr.

Bulgular

Bu çalışmada.30 dakika süreyle fi/.yoloıik snum in fül.e edilen kontrol grubu (n=4). fizyolojik senı m İ\-'e ri si nde oksitosin uygulanan hirinci denenıe gruhu (1. X mÜ/kg/dak, n=4), ikinci deneme grubu (3.6 mÜ/kg/dak, n=4 ) ile üçüncü deneme gruhuna ( 5A nı Ü/kg/dak. n=4) ait, hormon uygulamasından önce ve infiizyonun 12 .. 24 .. 36. ve 48. dakikalanndaki plazma askorhik asit dli/evle-rine ili~kin hulgular Tablo i ve Şekil i' de giisteri lmj~tir

Tekrarlı ölçümlerde varyans analizi soıılı~'larına giire yapılan değerlendirmede. gruplar arasında plazma as-korbik asidi düzeylerindcki denemenin değişik dil-nemIerinde istatistiksel olarak önemli hİr farklılık be-lirlenememi~tir. Aynı zamanda her hir gruhun başlangı\-'.

12 .. 24., 36. ve 48. dakika pla/.ma askorbik asidi dlizev-leri arasında da istatistiksel bir farklılık gil/lenmemiştir.'

Tartışma ve Sonuç

Ratlarda yapılan bir araştırınada oksilosin per-flil.yonlarına cevap olarak ACTH'nın serbest hırakılehiiı gözlenmiştir (50). Bu ise organizmada stres reaksiyo~-larını haşlatan hir hasamaktır (42) Fötal ve matenıal stres sütün inmesini de geciktirdiğiııden bu durumda, askorlJik

Ankara Üniv Vet Fak Derg. 48. 2001 135

Tablo i. Koııırol grubu (I ml/dakika izotonik NaCl. n=4). i.deneme gr.ubunda (1.8 mÜ/kg/dak oksitosin. n=4). II. dcneme gnıbunda 13.6 mÜ/kg/dak oksiıosin. n=4) ve III. deneme grubunda (5.4 mÜ/kg/dak oksiıosİn. n=4) plazma askorbık asit d(izcylcri (ıng /ınl). Tablc

ı.

Plasma ascorbil' acid Icvels (mg/ml) in the control group (i ml/min isotonic NaCL. n=4). group i (I.S mU/kg/min oxytocin. 11=4). group ii ( 3.6 mU/kg/min oxytocin. n=4) and group III (5.4 mU/kg/min oxytocin. n=4).

Kontrol i .SIIIC/kg/dak 3.6 mÜ/kg/dak 5.4 mÜ/kg/dak

Oksilosin Oksitosin Aksiıosin

---Dönemler n X Sx X Sx X Sx X Sx

I3a~langıç 4 5.63 O.7S2 4.65 0,536 4.20 0,410 (ı.2S 0.932

12. dakika 4 6.

ı

O O,S78 5,23 0,566 4.33 0.527 4.90 O.S77

24. dakika 4 5.73 0.760 4,68 0.709 3.S5 0,480 S.50 O.S51 36. dakika 4 5,38 0,576 4,05 0.699 4.35 1.09 i 6.55 0.750 4S. dakika 4 5,58 0.397 4.S0 O.7S4 4.75 n.777 6,43 0.663

1-

-+- -

Kontrol _ .•. - 1.8 Oksi

7

•

3.6 Oksi .. "•.. 5.4 Oksi 6,5

.

.

.•...•

E

₆

•

....•.

-

..

..

-

, ,;,;

-

.

" tn

:..

-~

."

:ı

_5,5

..

,; .40._

-_

..

-

.

,

•••

-

....•.

-

--~

-..

...•.

tl) 5 ,.,

'."

:'.:: ,.,

...

cu

,; ...

.:.::

••

....

.c

_•..

4,5

...

O 4

.:.::

tl)

cı:

3,5 3

Başlangıç 12.Dakika 24.Dakika 36.Dakika 48.Dakika

Dönemler

Şekil

ı.

Ko Illro i vc deneme gruplarında başlangıç. 12 .. 24 .. 36. ve 48. dakika plazma askorbik ;ısıdı düzeyleri (l1g/ml).

Fıgııre i. Plasma asearbic aeid levcls al i 2th. 24'h. 36'h and 48th mimltes in treatment groups (l1g/ml).

asit seviyesinin düşmesi arzulanmayan bir durumdur. Çünkü, askorbik asit normalde adrenal hezlerde yüksek konsantrasyonlarda hulunmasına rağmen, ACTH ve stres etkisi ile çahucak düzeyi düşmekte ve kandaki' miktarı da artmaktadır (44). Askorbik asit kana verilerek, immun sistemi kortikosteroidlcrin baskısından kurtarıp strese adaptasyonu sağlamaktadır (42).

Askorhik asidin glukozdan sentez edildiği bi-linmcktedir (4). Diğer taraftan glukoz metabolizmasın-daki değişikliklerin oksitosin metaholizmasından et-kilendiğini hildiren çalışmaların (1,4) ıŞığı altında as-korbik asit metaholizmasının da oksitosin düzeylerinden etkilcnmesi beklenir. Oksitosin, askorbik asit sentezini ar-tırıcı olabileceği gibi. hücre içine alınması sürecinde

glu-kol. ile yarışacağından olumsuz yönde de etkileyebilir. Yüksek dozda askorbik asit alımları ile idrarla çok fazla glukoz çıkarıldığı rapor cdilmiştir (I 5). Aynı şekilde.

gra-nulosa hücreleri tarafından askorbat alımı glukoz ta rafından önlenmektedir. Endokrin kontrollerle düzenleııen askorbik asit transportu, follikül içerisinde antioksiJan miktarının devam ettirilmesi için önemli .. bir me-kanizmadır (26). O halde. bovine granuloza hücrelerinde oksitasin sentezlenmesi ve bırakılımı için de follikül içe-risinde askorbik asidin antioksidan etkisine ihtiyaç vardır. Askorbik asidin hücre içerisine alınması insulin ta-rafindan destcklenmekte ve hiperglisemi ilc engellenmek-tedir (9).

Seifi ve ark. (45) buzağıların ishaldeıı korunahilmesi için askorbik asidin sütlerdc yeterli miktarda olması gc-rektiğini. plazma askorbik asidi düzeyini olumsuz yöndc etkileyen etmenlerin korunmayı engellediğini vurgula-maktadır. Askorbatla beslenen buzağılarda klinik ishal oranı beslenmeyenıere göre oldukça diişük, plazma IgG

136 Çiğdem Altınsaat

konsantrasyanları da oldukça yüksek bulunmuştur.

Ka-lostrum, askarbik asit için önemli bir kaynaktır (8). Annenin yüksek düzeylerde aldığı C vitamini, as-korb ik asidin plazma ve sütteki konsantrasyonunu da et-kilcdiğine göre (40,43), yavrunun sütten sağlayacağı vi-tamin miktarı yeterli oranda korunmalıdır. Çünkü, insanlarda geheliğin son 1/3'ine kadar antiaksidan kom-ponentler plaseriladan geçemediğinden erken doğanlarda antiaksidan kanıma kapasitesi çok düşük olmaktadır (15).

Plazma askorbik asit kansantrasyonlarını Ilze (17)

ı

O.5:?Hg/ml. Kovalcık (ıR) 4,58-1 l,36Hg/ml, Smirnow (47) 4.9-9,4 ve Dworak (12) 3,0-29,1 /-lg/ml olarak bil-dirmişlerdir. Bu çalışmada da kontrol grubunda ve de-neme gruplarında helirlenmiş alan askorbik asit kan-santrasyonları, yazarların bildirdikleri değerler arasında kalmaktadır. Ancak, Şekil i'de dikkati çektiği gibi plaz-ma askorbik asit düzeyleri zamanla, kontrol grubunda ve oksitosinin ilk iki dozunda

ı

2. dakikada azalıp, 24. da-kikadan 4R. dakikaya kadar tekrar artarken, kısmen bir-hirine paralel seyir göstermiş, oksitasinin 5,4 m Ü'lik da-ZlIna cevap olarak ise plazma askorbik asit düzeyindeki değişimler tersine hir seyir izlemiştir. Her ne kadar bu grupta da askorbik asit düzeyi normal sınırlar içerisinde kalsa da 5.4 mÜ'lik aksitasin dozunda, plazma askorhik asiı düzeyinde bu şekilde farklı bir değişim yine bir et-kileşimin alabileceği sorusunu akla getirmektedir.

Elde edilen bulgulardan yala çıkılarak aksiıosin in-flizyonlarının uygulanan hiçbir dozunda, plazma askorbik asit düzeyini negatif etkilemediği sanucuna varılabildiği gibi. literatürlere hildirildiği üzere askarhik asidin sığır lutcal hücrelerinden oksitasin serbest bırakılımını ar-tırdığı ve aksitasinin de stresli durumlarda kartikosteroid-leri haskıladıgı düşünüldüğünde, oksitasin ile askorbik asidin birhirleriyle sinerjik etkili ya da hirbirlerinin et-kisini artırıcı olahileceği sanucunu çıkarmak da müm-kündür. Literatürde, askorhik asit ile aksitasin etkileşimi-nin direkt olarak ele alındığı hir çalışmaya rastlanmadığı için hulguların karşılaştırılması imkanı bulunmamaktadır. Bundan dolayı. daha kesin sonuçların artaya çıkarılabil-mesi için. osmaregülasyon, carpus luteum fanksiyanları-nın regülasyonu ile stres ve diabet gibi, özellikle ak-sitosin ve askorbik asidin hirlikte anıldığı fizyolojik ve patolojik süreçlerde bu iki maddenin etkileşimlerinin in-celendiği çalışmalara ihtiyaç vardır.

Kaynaklar

i. Altszuler, Fuch AR (i994): Oxytociıı secreıion is sıi-mulaıed hr changes in glucose meı((holism. Proc Soc Exp Biol Med. 207. 38-42.

2 BalIou LU, Bleck .IL, Bleck GT, Bremcl RD (I 993): The ef(ects o(dail.\' oxyıocin ini/:'ctions h/:'/ore ((nd a/il:'!' milking 011 milk productiOlI, Illi/k pl((smin. and mUk composiıion. J Daıry Sci. 76. 1544- 1549

3. Bar-Pelcd U, Ma!tz E, Bruckental, Folman Y, Kali Y, Gucitua H, Lehrer AR, Knight OH, Rohinzon B, Voit H (\ 995): Re/aıionship hl'l\\'/:'m frequelll milking or so suck-!ing iıı early lacwıiol1 ((l1d milk production ol' high pro-ducmg dııirr cows. J Dairy Sci. 7!1. 2726-2736.

4. Bayer W, Schmidt K (I 99 I): Viwmil1t' iıı Prii\'l'lltlll/l und ıherapi/:'. 237-264. Hippokraıes Verlag Sıııııgarl.

5. Bourque OW, Oliet SH, Richard D (1994', o.llIlorect'plor'. osıııor/:'cepıirııı and osmoregul{lliOll. Ncuroendocrinoi. 15. 231-274.

6. Bruckmcir RM, Blum JW (ı99R): Oxy/llClll r/:,It'lI.I/:'{ılld mUk remova! in !'Uminwıls J Dairy Sci. 81. 939-949. 7. Carruters VR, Davis SR, Copeman pJ (ı993): Nlnl of

o,rytocin, m{lchint' Strlppİlıg {lnd milkiııg mIl' iill flroduetlıııı loss olcııwes milki,d 11I1Ct' iiday. J Dairy Sel. 60. 13 18 R. Cummins KA, Brunner CJ (I 9R9):f)11'1{lrr OSCIJrlJlc {lCld

{lnd immuııe r"spııııse in dilin'Ulı\,t's. J Dairy Sel. 72. 129-134.

9. Cunningham .1.1 (I 998): The gluClJsdinsuli11 sysl/:'1Il {ıl1d vitamin C implic{lliOlIS in in.lıiliıı depeııdem diaht'tes me/-lilUs. J Am NlItr. 17. IOS-I08

10. Dohanics .i, Smith MS, Blackburn RE, Vcrbalis .lG (I 994): Osıııoıic inhihiıion or proloctin Sl'crelW17 iıı ml ....J Neııroendocrinoi. 6. 291-298.

ll. Duan EK , Lin ZX, Wang .IC (ı987) ChilııgI's IIIıhl' it'-ve/s ıifmUk progesll'ron. Acla i\gri Sıniul. 1. 38-42. 12. Dworak, J (1966): Ascıırhic (lcıd ın hloııd Sl'I'l1l11ııl' mi/k

cows IlIld Imlls during ""inler and Sllll1mer jt,t'diııg. Veı Med, 23. i73-i80.

13. Eenennaam AL van, Cullor 'ıS, Perani L, Gardner lA, Smith WL, Dellinger .I, Guterbock W:vı, Jensen L (1993): t;I'{lluoıiOlI or Illilk wııihiolic residılı' SU/:'/:'ntııg lesls III cattle ""iıh 11IIlumlly ııceurrinı: cllIıic{ll lIl{lsliıis. J Dairy Sci. 76. 304i-3053.

14. FawceU CI', Rosenfeld CR (I 989): Or."lııcin slllnUllIll'd g!UCllgıııı and imıilin snreıion iııjellll aııd Ilt'ıınııtol shl't'fi. 125.2289-2296.

15. Gopinathan V, MiIIer NJ, Milner AD, Rice-Evans CA (1994): Biliruhİlı and ascoriJale (lIıtio,ridwıt {lcıirilrIII nl'-onaıal plasmo. Fchs Leııer. 349. 197 -200.

16. Hillerton CE, Semmens .lE (I 999) Comflarisıııı ııl' 11'1'-(ltmenl or masıiıis hr o,rytocin or ClIıtiiJiıııics ji,/Il1wing dt'-ıecrirm accordiııg lo chııııges iıı milk electriect! col1du('(i\'ıt." prior ıo visih//:' .Iigns. J Dairy Sei. !l2. 93-9R.

17. Howard RJ,Morheck DE, BnU JH (1990) Exlt'IlSIOI1 LLL oeslrous eye/eS and proloııged seerdion o/progl'sıerııııl' iıı l1on-pregnwıt umle in/usl'd colııilıı(()Usl." ",iıh ıırr/llcill. J Reprod FertiL. 90. 493-502.

18. !tze, L (I 984): Ascorhic Acid MewI)()lislıı in RulııiııCllIIs. In: Aseorbic Acid in Domestic Animals. The Royal D<ınislı Agriculıural Socieıy. Copenhagen.

ı

9. James RJ, Irons DW, Holmes O, Oharlton AL, Drewett RF, Bayıis PH ( 1995): Thirsı induced hy {i sucfing <pisodl'

duriııg hr/:'ası fl'/:'ıliııg aııd rel{llıım wiı/ı pllıSlll{ı

1'11-sopres.lin. oxylociıı (/Iıd osmoreKulaliolı. Clin Enl!oerılllli. 13.277-282.

20. Jarry H, Hornschuh R, Pitzel L, WuUke W (1992): De-monsıraıion or o,ryıocİlI re/em'e hr hOl'ilı/:' I/lkal c"lIs Ilti-!ising ıh/:' reverse h/:'l1lOlr/ic plııq/le (I.ısoy. Biol Reprod. 46. 408-413

21. Jezova D, Sku!tetyova I, Tokarev DI, Bakos 1', Vigas M (1995): Vo.l'Ol'r/:'ssilı aııd oxy/llcin iıı sır/:'.\S Ann N Y i\ead Sci.29. 192-203.

Ankara Üniv Vet Fak Derg, 48. 2001 137

22. Kaneto H, Kajimoksitosino Y, Miyagawa J, Matsuoka L, Fujitani Y, Umayahara Y, Hanafusa L, Matsuzawa Y, Yamasaki Y, Hori M (I 999): Bene./icial effecıs oL

an-ıioxidwııs in diaheıes: pos.ıible proksilOsinecıion of panc-realıc hel(ı-ce!ls aRainsl gfucosf' Ioxiciıy. Diahetes. 48. 2398-2406

23. Kleinman LI, Banks RO (ı980): Nalriureıic effecı oL

oxy-ıocin on s!lline-expwıded lıerJllaıal dORS. Anı ] Physiol.

239. F589-594.

24. Knight OH (I 994): Shor!-Iemı oxylociıı ırealmenl iııc-reases 1}(Jl'iııemilk yitdd bv elıhaııciııg mifk removal wiı-hoUI aııv direel aeliOlI 011 l1uıııımary merabolism. ]

En-docrinol. 142.47

ı

-473

25. Knight CH, Fitzpatrick .TL, Logue DN, Piott D.T (2000):

Eljicieııc)' olMO 1ı00wıııibioıic ıherapies. oxylocin aııd 10-pıcal liııimelll agai/ısı boviııe sıaphylococcaf masıiıis. Vet

Rec. 146.311-316.

26. Kodaman PH, Behrman HR (I 999): /formrme regulaıed

aııd lifucose-sensilive IralispOr! of dehydroascorbic acid in immature raı Rraııulosa cefls. Endocrinology. 140. 3659-3665.

27. Kotwiea .1, Schams D, Meyer HH, Mittermeier (I 988):

nıl' ejjeel oj coıııinuous iıılilsioıı oj oxyıocin on leııgıh of ıhe oesll'US cycle aııd luıeolysis iıı cuııle. ] Reprod fertiL.

113.287 -294.

28. Kovaleik L, .Teneik F, Machyzek V, Mezencev J (1968) Alınmıştır: Kolb E, Ditrich H, Dobelcit G, Scmalfuss R, Siebert P, Stiicber E, Wahrcn M (I 99 I): Unıersuchwıgen

!.iber deli Gf'halr Wl B-Caroıin. Viramin E und A.~corbin Süure im Biuıplasma voll Oc/ıseıı im '1ahrf'svafauj: Berl Münch Tierürtl Wschr. 104. 387-391.

2'). Kyaw A (I 978): A simpfe colorimemc meıhod ji)r ascorhic acid deıermillalioıı III hlood plmma. Clin Chim Acta. 86.

i53-i57.

30. Laczi F, Szabo G, Vccsernycs M, Biro E, Gardi .1, Ju-Icsz .1, Telegdy G (I 994): The role olcenıraf corıicoliheriıı in ıhe hYPf'rosmosis-induced secreıirm iıı neurohypophysial homıOlıes aııd cor!icoslerOlıe iıı ıhe ral. Neuropeptides, 27.

15- 18.

31. Linzcll .IL, Pcaker :\-1, Taylor

.le

(I 990): Milk synıhesis

aııd secreıiOlI rales iııcows wiıh milk composiıirm changed 1).1'oxylOcin. ] Dairy Sci. 73. 975-978.

32. Luck MR, Jungelas B (I 987): Calf'chofamines and as-corhic acid as slimulalOrs ol hoviııe oval'ian uxyıocin sec-reıirm. J Endoerinol. 114,423-430.

33. Luck MR, Jungdas B (I 988): The ıime-course ofoxyıocin

,I'CreliOlIji-om culıured hoviııe grwlUlosa ce/I, sıimulaıed hy ascorhale aııd calecolwl1iııes. ] Endoerinol. 116, 247-258.

34. Luck MR, Munker M (I 99 I): Bera adrelloceplors me-dialf' ıhe caıecholamine-induced sıimulatioıı ol oxyıociıı secreıiOlI .lrom cufıured hoviııe Rrwıufosa affs. Reprod Fertil Dev, 3. 715-723.

35. Ludwig M(ı995) FUlıcıiOlıaf role ()lüıırahipoksitosinalamic

relem'e ol oxylociıı and vasopressin: cOlısequences and conlmversies. Anı] Physiol. 268, E 537-545.

36. Mason PH, Dev BR, Frced CR (I 995): Ascorhic acid cOIICl'lllraıiOlıiıı ıhe laleral hypoıhafamus is re/ated lo plasll1a osmolaliıy. Brain Res Bull. 37. 305-309.

37. MiszkicI G, Skarzynski D, Bogacki M, Kotwica .i (I 999): Coııcenıraıio/lS oj caıecholamines. ascoriJic acid. pmResıeron and oxylocin in the corpora IUlea olcyclic and pregnanı caııle. Reprod Nutr Dev. 39. S09-S

ı

6

38. Mollo A (I 997): The use ol mytociıı .Ii,,' ıhf' reduUlOl1 oL

cow placenWI relenıiOlI and suhsequeııı eııdoll1f'lnlis. Aniın

Reprod Sei. 411.47 -5J.

39. Negoro H, Higuchi L, Tadokoro Y, Honda K (I 9X8)

0.1-moreceptor meclwııism.for O.rvloCIlIrdease /Ilıhe ml. Jpn .i

Physiol.38.

ı

9-3i

40. Ortega RM, Quintas ME, Andresp Martinez RM, Lopez-Sobaler AM (1998): Ascorhic {/(:iJ levl'ls iıı ma-temaf mi/k: dijjerences wiıh respecl lo (/,Icor!ıl(:acid SlrılUS during ıhe ıhird ImıeSler olprelin(l/ıc\'. Br J \Ilıtr. 79. 43 1-437.

4 I. Pctroff BK, Cicreszko RE, Dabrowski K, Otobre AC, Popc WF, Otobre .IS(ı998): Depleıioıı of I'iwıııiııCji-Olll piR corpora fUlea hy prostaglwıdin F2 alpha-mduced .Iec-retiOlI olıhe Fitamill. ] Rcprod FertiL. 12. 243-247.

42. Richardson.JH (1985): Sıress, adreııals alıJ viIaliliıı C. Med Hypotheses. 17. 399-402.

43. SaIrnenpera L ( 1984): Viwmin C ııuıriıioıı dunnli

ıım-longed lactaıion: Optimal in iıılcınıs whıle ııwrgiııal iıı

some mothers. Am] !'Iutr. 40. i

oso- ı

056.

44. Scott ML (1975): LııvirrJllmenwl inllueııces 011 a.lcorhil. acid requiremenı in aııimals. Ann NY i\cad ScL 2S11.i

so-155.

45. Scifi HA, Mokhber Dczfuly MR, Bolurchi M(ıl)%) Thf' eJTeeliveııess ol ascorhic acid 111 ıhe preı'eıılloıı ot wlves

nf'onaral diarrhoea. Zcntralbl Vet Med (B). 43. i89-19 I. 46. Siushansian R, Dixon S.J, Wilson .IX (1996): OSIllOl/C

swefling sıimulaıes ascorhaıe elIlııx lrom cerelJI'(JI a.l/-rocyıes. ] Neıırochem. 66. 1227- 1233

47. Smirnow AM (1962): Coııceıııraıioıı oj camıf'lIf' aııd a.l-corhic acid iıı ıhe hlood ot calves iıırelmiıııı lo alif' aııd he-alrh. Veterinariya Mascow. 2. 48-S0.

48. Sümhüloğlu K, Sümbüloğlu V (ı99S): Bi\'(lisıwi.lıik. 6. Baskı. Özdemir YayıııelIık. Ankara.

49. Tanaka H, Matsuda T, Miyagantani Y. Yukioka T, Mal~uda H, Shimazaki S (20ll0): ReJueliolı oj

1'1'-suscitaıion ./lu id volumes in severe!." !ıunwd pal/f'nıs using ascorhic aciJ adminisıraıioıı: a r(l/ldoll1izeJ. pm.ıpnlive sıudy. Arch Sıırg. 135, 326-331.

50. Watanabe K (I 992): Physiological aııa/nf's ot secrelor\' kinetics of adrenocorlicoıropic hOrll1l11lf'(ACTH) ji-ıııl1 aıı-terior piıuiıary alfs: developll1e~ll and appliulllon ofa mic-roper.lusiOllsyslem. Hakkaida Igakıı Zasshi. 67.89-97 5 i Windl RJ, Shanks N, Lightman SL, Ingram CD (I 997)

Cenıral oxytocin adminisıraıimı retlLil'n slrf'ss-iııducni corricoslerOlI release aııd wıxiel\' hf'lwvior iıı ral.ı.

En-docrinology. 78. 2829-2834.

Yazışma adresi:

f)o~'.Dr. Çiifdem AlııllS(wl

Ankara Üniversitesi Veleriııer Faküllesi Fizyofoji Anahilim Dalt