81
Pediyatrik Medulla Spinalis Yaralanmalar›nda Spastisite Tedavisi
Management of Spasticity in Pediatric Spinal Cord Injury
Ö Özzeett
Spastisite spinal kord yaralanmal› çocuklar›n yaklafl›k %50’sini etkiler. Fonksiyonu ve mobiliteyi artt›rmak, kontraktür ve bas› yaras› gibi sekonder komplikasyonlar› önlemek, a¤r›y› azaltmak, hastan›n ve bak›c›n›n yaflam kalitesini artt›rmak tedavinin amaçlar› aras›nda yer al›r. Spastisite yararl› olabilir ve tedavi gerektirmeyebilir. Korunma ve potansiyel artt›r›c› faktör-lerin uzaklaflt›r›lmas› tedavinin temelini oluflturur. Non-farmakolojik tedaviler, medikasyon ve invasif giriflimler spastisitesi olan spinal kord yaralanmal› çocuklarda uygulanabilecek di¤er tedavi seçenekleridir.Türk Fiz T›p Rehab Derg 2008; 54 Özel Say› 2: 81-3.
A
Annaahhttaarr KKeelliimmeelleerr:: Pediyatrik medulla spinalis yaralanmas›, spastisite tedavisi
S
Suummmmaarryy
Spasticity affects approximately 50% of children with spinal cord injury. The objectives of treatment include improvement of function and mobility, prevention of secondary complications such as contracture and pressure sore, alleviation of pain, improvement of quality of life of both the patient and care giver. Spasticity can be beneficial and needs no treatment. Prevention and relief of potential inciting factors are cornerstones of management. Nonpharmacologic interventions, medication and invasive procedures are the alternative management choices that can be applied for the spasiticity in children with spinal cord injury.Turk J Phys Med Rehab 2008; 54 Suppl 2: 81-3.
K
Keeyy WWoorrddss:: Pediatric spinal cord injury, spasticity management
E¤itim / Education
Belgin ERHAN, Berrin GÜNDÜZ, Ayfle Nur BARDAK
Sa¤l›k Bakanl›¤›, ‹stanbul Fizik Tedavi Rehabilitasyon E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 1. Klinik, ‹stanbul, Türkiye
Y
Yaazz››flflmmaa AAddrreessii//AAddddrreessss ffoorr CCoorrrreessppoonnddeennccee:: Dr Belgin Erhan, Sa¤l›k Bakanl›¤› ‹stanbul Fizik Tedavi Rehabilitasyon E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Adnan Kahveci Bulvar› Bahçelievler, ‹stanbul, Türkiye Tel: 0212 442 22 00 E-posta: belgine@yahoo.com GGeelliiflfl ttaarriihhii//RReecceeiivveedd:: Ekim/October 2008 KKaabbuull ttaarriihhii//AAcccceepptteedd:: Ekim/October 2008
Spastisite, tonik germe reflekslerinde (kas tonusunda) h›za ba¤›ml› art›fl ile karakterize motor bir bozukluktur ve germe ref-lekslerinde afl›r› uyar›lma sonucu tendon cevaplar›n›n artt›¤› bir üst motor nöron bulgusudur (1). Diffuz ya da lokalize serebral ve-ya spinal patolojilerden sonra gözlenir. Pedive-yatrik grupta en s›k serebral palsi, travmatik beyin hasar›, spina bifida ve spinal kord yaralanmalar›na (SKY) efllik eder. Eriflkin SKY’li hastalarda spasti-site görülme s›kl›¤› %70’lere yak›nken bu oran pediyatrik grupta %50 civar›ndad›r ve eriflkindeki gibi inkomplet lezyonlarda komp-let lezyonlara göre daha s›k görülür (2-4).
Spastisite her zaman tedavi edilmesi gereken bir semptom de-¤ildir; spastisitenin hastan›n fonksiyonu, bak›m›, konforu ve medi-kal durumu üzerine olan etkisi de¤erlendirilmelidir. Spastisite has-ta için zorluk yaratmayabilir ve hathas-ta hashas-ta bundan fonksiyonel olarak faydalanabilir. Özellikle ekstansör spastisite ayakta durma ve ambulasyon aktivitelerine yard›mc› olur. Ayr›ca spastisite kas ve kemik kütlesinin korunmas›n› sa¤lar, venöz dönüflü artt›rarak derin ven trombozunu önler, öksürmeye yard›mc› olarak sekres-yon birikimini önler. Spastisite kiflisel bak›m fonksisekres-yonlar›n›
etkili-yorsa, tekerlekli sandalye pozisyonunu ve transfer aktivitelerini bozuyorsa, uyku bozuklu¤una, cilt bozukluklar›na yol aç›yorsa, a¤-r› nedeni ise, eklem kontraktürlerine ve deformiteye (kalça ç›k›¤› gibi) yol aç›yorsa, hasta bak›m›n› zorlaflt›r›yorsa, ortezlemeyi en-gelliyorsa tedaviye gerek vard›r (4-6).
Nosiseptif ve ekstraseptif uyar›lar spastisiteyi art›r›r. Nosiseptif uyar›lar›n önlenmesi iyi bir bak›mla sa¤lan›r; üriner sistem kompli-kasyonlar›n›n tedavisinin hemen bafllanmas›, infeksiyon kontrolü, t›rnak batmas›, bas› yaras› ve kontraktürlerin önlenmesi, bacaklar› s›kan veya vuran giysiatel kullan›lmamas›, iyi bir barsak ve mesane bak›m› spastisitenin azalmas›na yard›mc› olur (4-6).
T
Te
ed
da
av
vii
PPoossttüürr vvee PPoozziissyyoonnllaammaa
Ekstremitelerin ve gövdenin diziliminin uygun olmas› için ge-rekli düzenlemeler yap›lmal›, uygun destekler ve oturma sistemle-ri kullan›lmal›d›r. Tekerlekli sandalye kullanan hastalarda s›rt des-te¤i lomber lordozu koruyacak ve sakral oturmay› önleyecek
tarz-da olmal›d›r. Minder bel aç›s›n›n azalt›lmas› hastan›n dik oturma-s›na neden olarak ekstansör tonusta azalmaya yol açar. Oturur-ken diz ve ayak bile¤inin 90º olmas›na dikkat edilmelidir. Yayl› ya da çok yumuflak oturma yüzeyleri femurlarda afl›r› iç rotasyona yol açt›klar› için önerilmez (5). Yatarken e¤er hasta yatabiliyorsa yüzüstü pozisyon önerilir, yan yat›flta ise bacaklar›n afl›r› fleksiyo-nuna dikkat edilmelidir (2).
O
Orrtteezzlleemmee
Kontraktür riski tafl›yan kas ve eklemlerin alç› veya splintlen-mesi ayn› zamanda kas tonusunda da azalmaya yol açar. Uzam›fl germe motor nöron eksitabilitesinde inhibisyona yol açar (7).
G
Geerrmmee eeggzzeerrssiizzlleerrii
Tedavi seçene¤i ne olursa olsun günlük rutin germe egzersiz-leri mutlaka yap›lmal›d›r (8). Günde iki kez yap›lmas› önerilir. Ger-meden sonra gözlenen rahatlama birkaç saat sürer. Özellikle sa-bah gözlenen ciddi spastisite germe ile azalt›labilir. Ek olarak tilt-table duruflu ile ekstansör spastisite azalt›labilir (9). Germe eg-zersizleri muskulotendinoz ünitede mekanik de¤ifliklikler ve i¤cik duyarl›¤›nda ve gama aktivitesinde azalma ile kas›n gerime karfl› duyarl›l›¤›n› azaltarak etki ederler (10,11).
B
Buuzz TTeeddaavviissii
Buz, yeterli kas içi so¤uma elde edilebilmesi için en az 20 da-kika lokal olarak uygulanmal›d›r. Uygulama sonras› birkaç saat boyunca klonus ve artm›fl tendon reflekslerinde azalma gözlenir (12). S›kl›kla buz paketleri ve buz masaj› tarz›nda uygulan›r.
E
Elleekkttrriikk ssiittüümmüüllaassyyoonnuu
Elektrik stimülasyonu sinir, kas ve duysal dermatoma transku-tanöz olarak uygulan›r. F yan›t› ve sarkaç testi üzerine olumlu et-kileri bildirilmifltir. Agonist kas›n stimülasyonu, antagonist kas›n inhibisyonu ile inkomplet omurilik hasarl› hastalarda yürüme pa-ternini düzeltebilir. TENS uygulamas› ile Ashworth skorunda ve aflil tendon refleksinde geçici azalma olurken klonus ve H refleks amplitüdünde de¤ifliklik olmaz (5). TENS uygulamas›n›n oral an-tispastik ajan kadar etkili oldu¤unu gösteren çal›flma vard›r (13). Fonksiyonel elektrik stimülasyonunun omurilik hasar›na ba¤l› spastisiteyi azaltt›¤› bildirilmifltir (5,14).
F
Fa
arrm
ma
ak
ko
ollo
ojjiik
k T
Te
ed
da
av
viille
err
Sistemik farmakolojik tedaviler kas spazm›n›n yayg›n oldu¤u durumlarda endikedir. Antispastik ilaçlar›n mekanizmas› ve etki yerleri net olarak bilinmemekle beraber nörotransmitter veya nö-romodülatörlerin santral sinir sistemi veya periferdeki etkilerini de¤ifltirirler. Glutamat yolu ile eksitasyonu suprese ederken, GABA ve glisin yolu ile inhibisyonu indüklerler. GABA ve glisin san-tral sinir sistemindeki ana inhibitör nörotransmitterlerdir. Medul-la spinalisteki küçük internöronMedul-larda presinaptik inhibisyonu ayarlarlar. Ayr›ca beyin sap›, serebellum, basal ganglia ve kortek-sin inhibitör kortek-sinapslar›nda da yer al›rlar. ‹nternörondan salg›lanan GABA, postsinaptik membrandaki GABAA ve GABAB reseptörleri-ne ba¤lan›r. GABA kan beyin bariyerinden geçmez (15,4,6).
B Baakkllooffeenn
GABA’n›n santral etkili yap›sal analogudur. GABA’n›n refleks ark üzerindeki inhibitör etkilerini potansiyalize eder. Monosinap-tik ve polisinapMonosinap-tik spinal refleksleri inhibe eder. Yar›lanma ömrü 3,5 saattir ve gün içinde dörde bölünmüfl dozda uygulanmas› öne-rilir. Pediyatrik grupta günde 2 kez 2,5-5 mg bafllan›r. 3-5 günde bir 2,5-5 mg artt›r›l›r. 2-7 yafl maksimum doz 30 mg/gün iken >8 yaflta maksimum doz 60 mg/gün olarak önerilmektedir (2,3,16). ‹lac›n birden kesilmesi konvülsyon, halisünasyon ve rebound hipe-raktiviteye neden olur. Antihipertansif ajanlar›n etkisini potansi-yalize eder. Sedasyon en s›k görülen erken yan etki iken epileptik efli¤i düflürmesi de dikkat çekici di¤er bir yan etkidir (15).
D Diiaazzeeppaamm
Diazepam ve di¤er benzodiazepinler GABA’n›n postsinaptik etkilerini artt›rarak veya potansiyalize ederek presinaptik inhibis-yonu art›r›rlar. Önerilen dozu 6-12 saat ara ile oral olarak 0,12-0,8 mg/kg/gündür (3,16). En s›k rastlan›lan yan etkisi sedasyondur. Gece verilen tek doz yatarken görülen spastisiteyi kontrol alt›na alabilir (15). Kognitif fonksiyonlar› etkiledi¤i için santral kaynakl› spastisitede tercih edilmez (17).
D
Daannttrroolleenn SSooddyyuumm
‹skelet kas› sarkoplasmik retikulumdan kalsiyum sal›n›m› inhibe ederek kontraksiyonu önler. Karaci¤erde metabolize olur, yar›lanma ömrü 15 saattir. ‹nme, CP gibi supraspinal lezyonlarda görülen spas-tisitede daha etkilidir. 5 yafl üstü çocuklarda günde 2 kez 0.5 mg/kg olarak bafllan›r, 4-7 günde bir 0,5 mg/kg artt›r›larak maksimum 12 mg/kg/gün’e kadar ç›k›labilir (16). En önemli yan etki hepatotok-sisitedir (15). Karaci¤er fonksiyon testlerine tedavi bafllang›c›nda bak›l›r, daha sonra ilk 2 ay her hafta ve sonras›nda ayl›k olarak takip edilmelidir (2). Yayg›n güçsüzlük yapabilir. Baklofen ve diazepama göre laterji ve kognitif bozukluk yan etkileri daha azd›r.
T Tiizzaanniiddiinn
Spinal ve supraspinal olarak santral alfa2noradrenerjik re-septör bölgelerinde agonistik etkiye sahiptir. Spinal internöron-lar›n presinaptik uçinternöron-lar›ndan eksitatör amino asitlerin (glutamat ve aspartat) sal›n›m›n› önler ve bir inhibitör nörotransmitter olan glisinin etkisini artt›r›r. Hipertonus, klonus ve fleksör spaz-m› azalt›rlar. Yar›lanma ömrü 2,5 saattir. Karaci¤erde metaboli-ze olur. Pediyatrik grupta kullan›m› iyi tan›mlanmam›flt›r ve öne-rilen kabul edilmifl bir dozu yoktur (16). Yap›lan çal›flmalarda kul-lan›lan dozlar flöyledir; bir çal›flmada <10 yafl için, günde 3 kez 1 mg/gün, >10 yafl için, günde 3 kez 2 mg/gün (18) kullan›lm›flken, baflka bir çal›flmada ise 0,05 mg/kg/gün olarak kullan›lm›flt›r (19). Sersemlik, a¤›z kurulu¤u ve hipotansiyona yol açabilir. An-tihipertansiflerle (özellikle klonidinle) dikkatli kullan›lmal›d›r. Görsel halusinasyonlar ve karaci¤er fonksiyon testlerinde art›fl di¤er yan etkilerdir. Kullan›m s›ras›nda karaci¤er fonksiyon test-lerinin kontrolü önemlidir (15).
K Klloonniiddiinn
Pediyatrik grupta kullan›m› ile ilgili çal›flmalar k›s›tl›d›r fakat ti-zadine göre daha çok çal›fl›lm›flt›r. Alfa2agonistidir, santral etkili-dir ve presinaptik inhibisyonu artt›rarak antispastik etkisi ortaya ç›kar. Motor nöron depresyonu yaparak omurilik yaralanmas›nda görülen hipertoni ve spastisiteye etki eder. Yar›lanma ömrü 5-19 saattir. Böbrek ve karaci¤erde metabolize olur. Bafllang›ç dozu günde iki kez 0,05 mg’d›r. Haftada bir artt›r›larak günde 0,3 mg/gün’e kadar doz artt›r›labilir. Dermal bant uygulamas› da mevcuttur (haftalda bir 0,1 mg’l›k bant) (16). Baklofenle birlikte kullan›labilir, baklofenin dozunun azalt›lmas›na neden olur. Postu-ral hipotansiyon, bradikardi ve depresyon yan etkileri olabilir (15).
S
Siipprroohheeppttaaddiinn
Non selektif seratoninerjik antagonisttir. Seratonin spinal motor nöron eksitabilitesini artt›r›r, denervasyon hipersensivitesinden so-rumludur. Seratoninin bu etkileri siproheptadinle antagonize edilir. Siproheptadinin omurilik yaralanmal› hastada spastisite tedavisin-de etkili oldu¤u çeflitli çal›flmalarda gösterilmifltir (5). 4 mg gece tek doz olarak bafllan›r. Önerilen maksimum doz 0,5 mg/kg’d›r. A¤›z ku-rulu¤u, sedasyon ve ifltah artmas› yan etkileridir.
L
Lo
ok
ka
all F
Fa
arrm
ma
ak
ko
ollo
ojjiik
k T
Te
ed
da
av
vii
Spastisite sadece birkaç kas grubunu etkiliyorsa lokal tedavi gündeme gelir. Lokal anestezikler, alkol, fenol, botulinum toksini lokal kas relaksasyonu amac› ile kullan›lan ajanlard›r.
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2008: 54 Özel Say› 2; 81-3 Turk J Phys Med Rehab 2008: 54 Suppl 2; 81-3 Erhan ve ark.
Pediyatrik MSY’de Spastisite
82
F Feennooll
Bir benzen metabolitidir ve alkol gibi protein denaturasyonu ve doku nekrozuna yol açarak kimyasal aksonotemezis yapar. Endonö-ral tüp korunur, aksonlar haraplan›r, sinir iletimi kesilir, refleks ark kesilir, kas gevfler, paralizi olur. Destrüksiyon etkisi lif kal›nl›¤›ndan ba¤›ms›z olarak nonselektiftir. Aylar içinde rejenerasyon oluflur. Kli-nikte %3-6 konsantrasyonlarda kullan›l›r, %2’ye kadar olan konsan-trasyonlarda lokal anestezik etkilidir. Perinöral, intramüsküler veya genel anestezi alt›nda aç›k teknikle uygulanabilir. En s›k perinöral enjeksiyon tekni¤i kullan›l›r. K›sa sürede etkisinin bafllamas›, etkinin uzun sürmesi ve düflük maliyetli olmas› tercih nedenidir. Ancak yan etki yönünden zengin bir ajand›r. En s›k görülen yan etki injeksiyon s›ras›nda a¤r›, parestezi, vasküler komplikasyonlar, afl›r› motor za-y›fl›k, cilt reaksiyonlar›, duysal kay›p ve sistemik etkilerdir. Proksimal büyük kas spastisitesinde uzun süreli kemodenervasyon sa¤lad›¤›n-dan ve sinirlerin proksimalinde sensoryal komponentlerin daha az olmas› nedeni ile özellikle tercih edilir (5,6,20).
B
Boottuulliinnuumm TTookkssiinnAA ((BBooNNTTAA))
Potent bir nöromusküler blokerdir. 1980’lerin bafl›nda klinik kul-lan›ma girmifl, distoni ve spastisite tedavisinde etkili oldu¤u ispatlan-m›flt›r. Toksin nöromüsküler kavflakta presinaptik kolinerjik sinir uçla-r›na kuvvetli bir flekilde ba¤lan›r, asetilkolin sal›n›m s›kl›¤›n› azalt›p asetilkolin eksositozunu inhibe ederek paralitik etkisini gösterir. Ka-s›n toksine maruz kalmaKa-s›ndan sonraki iki gün içinde akson terminal-leri filizlenmeye bafllar ve prolifere olan dallar› komflu kas lifterminal-leri üze-rinde yeni sinaptik ba¤lant›lar olufltururlar. Toksinin A, B, C, D, E, F ve G olmak üzere 7 ayr› serotipi vard›r. En potent serotipi A’d›r. Klinik et-kinli¤i injeksiyondan sonraki 24-72 saat içinde bafllar, 4-6 haftada do-ruk seviyeye ulafl›r, 3-4 ay etkinli¤i devam eder. Etkinli¤inin daha uzun sürdü¤ünü gösteren çal›flmalar da mevcuttur (21). BoNT-A 2 yafl ve üzeri ekin deformiteli serebral palsi tedavisinde lisansl›d›r. 1990’lardan sonra pediyatrik grubun lokal spastisite ile seyreden tüm patolojilerinde kullan›m› gündeme gelmifltir (16,20). Çocukta önerilen maksimum total doz 12U/kg (Botox), 30U/kg (Dysport).
Uygulama kolayl›¤› ve sinirlerin sensoryal içeriklerinin distal-de daha fazla olmas› nedistal-deni ile distal spastisitedistal-de tercih edilir. Et-kisi geri dönüflümlüdür. Fenol ile BoNTA birlikte kullan›labilir.
Yayg›n proksimal spastisitede az etkili olmas› ve antikor olu-flumu dezavantajlar›d›r.
Lokal tedavinin spastisite tedavi basamaklar›n›n neresinde yer almas› gerekti¤i tart›flmal›d›r. Baz› yazarlar medikal tedavinin yan et-kilerinden sak›nmak için oral tedaviden önce yer almas› gerekti¤ini savunurken, daha yayg›n kabül gören görüfl oral medikasyon, fiziksel ajanlar ve splintleme sonras›nda gündeme gelmesidir (4).
IIn
nttrra
atte
ek
ka
all U
Uy
yg
gu
ulla
am
ma
alla
arr
Oral tedavinin yetersiz kald›¤› veya yan etkiler nedeni ile ilac›n dozunun artt›r›lamad›¤› yayg›n ve ciddi spastisitede intratekal ilaç uygulamalar› tercih edilir (20,22).
Son dönemlerde baklofenin intratekal uygulanmas› yayg›nlafl-m›flt›r. ‹ntratekal uygulamada oral ilac›n %1 dozunda ayn› klinik et-kinli¤i sa¤lar (23). ‹laca ba¤l› yan etki oral uygulamaya göre daha azd›r fakat pompaya ba¤l› yan etkiler görülebilir (24,25). Uzun dö-nem takip çal›flmalar›nda intratekal baklofenin spastisitede iyi tole-re edilebilen, oldukça etkili bir tedavi oldu¤u gösterilmifltir (25).
C
Ce
errrra
ah
hii T
Te
ed
da
av
vii
Medikal tedaviye cevap vermeyen yayg›n spastisitede cerrahi tedavi gündeme gelir. Spastisitenin cerrahi tedavisinde önceleri oldukça destrüktif yöntemler kullan›lm›flt›r. Kordektomi ve miye-lotomi uygulanm›fl fakat uzun dönem etkileri yetersiz bulunmufl-tur. Zamanla daha selektif yöntemlerden dorsal root entry zone (DREZ) ve selektif dorsal rizotomi gündeme gelmifltir (5,20).
K
Ka
ay
yn
na
ak
klla
arr
1. Lance JW. Symposium synopsis. In Spasticity: Disordered motor con-trol. Feldman Rg, Young RR, Koella WP (eds)., Mosby-Year Book Me-dical Publishers, Chicago 1980:17-24.
2. Vogel LC. Spasticity: Diagnostic workup and medical management. In: Betz RR, Mulcahey MJ, editors.The Child with a Spinal Cord Injury. Rosemont, Illinois: American Academy of Orthopedic Surgeons; 1996. p. 261-8.
3. Matthews DJ. Medical management of spasticity in children with spi-nal cord injury. Top Spispi-nal Cord Inj Rehabil 2000;6(suppl):7-11. 4. Gençosmano¤lu BE. Medulla spinalis Lezyonlar›nda Spastisite ve
Te-davisi. Medulla Spinalis Yaralanmalar›. Editörler: Murat Hanc› Önder Ayd›ngöz. Logos Yay›nevi ‹stanbul 2000;428-35
5. Pribe MM, Goetz LL, Wuermser LA. Spasticity following spinal cord injury. In Spinal Cord Medicine. Kirshblum S, Campagnolo D, DeLisa JA (Eds). L ippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2002:220-33. 6. Nance PW, Meythaler JM. Spasticity management. In Physical
Medi-cine and Rehabilitation Braddom RL (Ed), third edition. Elsevier Inc. Philadelphia 2007:651-65.
7. Robinson KL, McComas AJ, Belanger AY.Control of soleus motoneu-ron excitability during muscle stretch in man. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1982;45:699-704.
8. Little JW, Mickelsen P, Umlauf R, Brittel C. Lower extremity manifes-tations of spasticity in chronic spinal cord injury. Am J Phys Med Re-habil 1989;68:32-6.
9. Bohannon RW.Tilt table standing for reducing spasticity after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 1993;74:1121-2.
10. Decker M, Hall A. Physical therapy in spinal cord injury. In Manage-ment of spinal cord injuries. Bloch RF and Basbaum M (Ed). Williams & Wilkins. Baltimore 1986:320-47.
11. Gündüz fi. Spinal spastiste tedavisinde yenilikler.Türkiye Fiziksel T›p ve Rehabilitasyon Dergisi 1999;2(Özel Say› 2):17-28.
12. Price R Lehmann JF, Boswell-Bessette S, Burleigh A, deLateur BJ. Influence of cryotherapy on spasticity at the human ankle. Arch Phys Med Rehabil 1993;73:300-4.
13. Ayd›n G, Tomruk S, Kelefl I , Demir SO, Orkun S. Transcutaneous elec-trical nerve stimulation versus baclofen in spasticity. Am J Phys Med Rehabil 2005;84:584-92.
14. Ditunno JF, Formal CS. Chronic spinal cord injury. N Engl J Med 1994;330:550-6.
15. Gracies JM, Nance P, Elovic E, McGuire J, Simpson DM . Traditional pharmacological treatment for spasticity. General and Regional treatments. Muscle&Nerve 1997;6S:92-120.
16. Wusthoff CJ, Shellhaas RA, Licht DJ.Management of common neuro-logic symptoms in pediatric palliative care: Seizures, agitation and spasticity. Pediatr Clin N Am 2007;54:709-33.
17. Erhan B. ‹nmede spastisite tedavisi. Türkiye Fiziksel T›p ve Rehabili-tasyon Dergisi 2006;52(Özel Ek B):B34-7.
18. Brin IL, Kurenkoy AL, Gotlib VI. The use of sirdalud in cerebral palsy in children.Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 1999;99:30-3. 19. Vasquez-Briceno A, Arellano-Saldona ME, Leon-Hernandez SR,
Mo-rales-Osorio MG. The usefulness of tizanidine. A oneyear followup of the treatment of spasticity in infantile cerebral palsy. Rev Neurol 2006:43:132-6.
20. Apple DF, Murray HH. Spasticity surgical management. In: Betz RR, Mulcahey MJ, editors.The Child with a Spinal Cord Injury. Rosemont, Illinois: American Academy of Orthopedic Surgeons 1996. p. 269-76. 21. Kirazl› Y, Çeliker R, Elibol B, Kutlay fi, Çakç› A, Alano¤lu E, Erhan B, Berker N, Parman Y, Yalç›n S.Eriflkin Spastisitesinde Botulinum Tok-sin Tip A Kullan›m› Konsensus Bildirisi. Romatoloji&T›bbi Rehabilitas-yon Dergisi 2004;15:137-47.
22. Zierski J, Muller H, Dralle D, Wurdinger T. Implanted pump systems for treatment of spasticity. Acta Neurochir suppl Wien 1988;43:94-9. 23. Penn RD, Kroin JS. Continuous intrathecal baclofen for severe
spas-ticity. Lancet 1985,20;2:125-7.
24. Gooch JL, Oberg WA, Grams B, Ward LA, Walker ML. Complications of intrathecal baclofen pumps in children. Pediatr Neurosurg 2003;39:1-6.
25. Albright AL, Ferson SS. Intrathecal baclofen therapy in children. Ne-urosurg Focus 2006;21:1-6.
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2008: 54 Özel Say› 2; 81-3 Turk J Phys Med Rehab 2008: 54 Suppl 2; 81-3
Erhan ve ark. Pediyatrik MSY’de Spastisite
