Bak›rköy T›p Dergisi, Cilt 3, Say› 3, 2007 / Medical Journal of Bak›rköy, Volume 3, Number 3, 2007 121 Olgu Sunumlar› / Case Reports
Tiroidektomi Sonras› Hipoparatiroidizme
Ba¤l› ‹ntrakraniyal Kalsifikasyonlar: Olgu
Sunumu
Cemal Bes1
, Sadi Kerem Okutur2
, Emine Gültürk1 , Fatma Paksoy1 Didem Gürbüz1 , Hakan Y›ld›r›m3 , Fatih Borlu1 1
fiiflli Etfal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 3. Dahiliye Klini¤i, ‹stanbul; 2
Maz›da¤› ‹lçe Hastanesi, ‹ç Hastal›klar› Klini¤i, Mardin; 3
fiiflli Etfal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 2. Radyoloji Klini¤i, ‹stanbul
ÖZET
Tiroidektomi sonras› hipoparatiroidizme ba¤l› intrakraniyal kalsifikasyonlar: Olgu sunumu
Tiroid cerrahisi sonras› geliflen hipoparatiroidizme ba¤l› intrakraniyal kalsifikasyonlar›n manyetik rezonans ve bilgisayarl› tomografi görüntüleme bulgular› literatürde nadiren bildirilmifltir. Bu yaz›da tiroidektomi ameliyat›ndan y›llar sonra intrakraniyal kalsifikasyonlar geliflen postoperatif hipoparatiroidizmli bir olgunun klinik özellikleri, bilgisayarl› tomografi ve manyetik rezonans görüntüleri eflli¤inde sunulmufltur.
Anahtar kelimeler: Hipoparatiroidizm, intrakraniyal kalsifikasyon, manyetik rezonans, bilgisayarl› tomografi. ABSTRACT
Intracranial calcifications due to hypoparathyroidism after thyroidectomy
Magnetic resonance imaging and computed tomography features of extensive intracranial calcifications due to postoperative hypoparathyroidism are rarely reported in the literature. We presented the cranial computed tomography and magnetic resonance imaging aspects and clinical features of a patient with postoperative hypoparathyroidism who had intracranial calcifications after many years from thyroidectomy operation.
Key words: Hypoparathyroidism, intracranial calcification, magnetic resonance, computed tomography. Bak›rköy T›p Dergisi 2007;3:121-124
G‹R‹fi
H
ipoparatiroidizm, genellikle genifl tiroid cerrahisis›ra-s›nda paratiroid bezinin iyatrojenik olarak ç›kar›lma-s› veya iskemiye ba¤l› zarar görmesi sonucu geliflen pa-rathormon (PTH) yetersizli¤ine ba¤l› olarak ortaya ç›kan, hipokalsemi ve hiperfosfatemi ile karakterize, hayat› tehdit edebilen bir durumdur. Akut dönemde hipokalse-mi nedeniyle el ve ayak parmaklar›nda paresteziler, kas kramplar› ile epileptik ataklar görülebilir. Kronik hipopa-ratiroidi olgular›nda çeflitli dokularda kalsifikasyonlar ge-liflebilmektedir (1). Literatürde tiroidektomi sonras› kro-nik hipoparatiroidizm geliflmifl olgularda bazal
gangliyon-lar›n yayg›n kalsifikasyongangliyon-lar›na ait manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve bilgisayarl› tomografi (BT) bulgula-r› konusunda az say›da bildiri mevcuttur (2,3,4). Bu yaz›-da tiroid cerrahisinden y›llar sonra ortaya ç›kan hipopa-ratiroidizme ba¤l› intrakraniyal kalsifikasyonlar› tespit edilen bir olgunun klinik özellikleri ve görüntüleme bul-gular› sunularak literatür eflli¤inde tart›fl›lm›flt›r.
OLGU SUNUMU
Elli iki yafl›nda kad›n hasta, son 6 ayd›r olan ellerde uyuflma, kas›lma ve bafl a¤r›s› flikayetleriyle baflvurdu. Özgeçmiflinde 27 y›l önce multinodüler guatr nedeniyle tiroid operasyonu, 25 y›l önce bilateral katarakt operas-yonu öyküsü mevcuttu. Soygeçmiflinde özellik bulunma-yan hastan›n levotiroksin 0.1 mg/gün d›fl›nda ilaç kullan›-m› yoktu. Fizik muayenede hasta anksiyöz görünümlü idi. Solunum sistemi, kardiyovasküler sistem ve bat›n muayenesi normaldi. Nörolojik muayenesinde Chvostek
Yaz›flma adresi / Address reprint requests to: Sadi Kerem Okutur Maz›da¤› ‹lçe Hastanesi, ‹ç Hastal›klar› Klini¤i, Mardin
Telefon / Phone: +90-505-719-0165
Elektronik posta adresi / E-mail address: [email protected] Gelifl tarihi / Date of receipt: 5 Nisan 2007 / April 5, 2007 Kabul tarihi / Date of acceptance: 22 Haziran 2007 / June 22, 2007
Tiroidektomi sonras› hipoparatiroidizme ba¤l› intrakraniyal kalsifikasyonlar: Olgu sunumu
Bak›rköy T›p Dergisi, Cilt 3, Say› 3, 2007 / Medical Journal of Bak›rköy, Volume 3, Number 3, 2007
122
ve Trousseau belirtisi pozitif olarak saptand›, derin ten-don refleksleri hiperaktifti. Fokal nörolojik bulgu tespit edilmedi. Serum kalsiyum düzeyi 4.2 mg/dl (Normal (N): 8.4-9.7 mg/dl), iyonize kalsiyum 0.48 mmol/l (N: 1.13-1.32 mmol/l), fosfor 8.8 mg/dl (N: 2.7-4.5 mg/dl), albumin 4.1 g/dl (N: 3.4-4.8 g/dl), magnezyum 1.7 mg/dl (N: 1.4-2.1mg/dl), PTH 6.34 pg/ml (N: 15-65 pg/ml) bulundu. Se-rum 25-hidroksi vitamin D, prolaktin, serbest T3, serbest T4 ve TSH de¤erleri normaldi. Bafl a¤r›s› flikayeti nedeniy-le yap›lan nöroloji konsültasyonu sonras› istenen kraniyal MRG’de yayg›n intrakraniyal kalsifikasyonlar saptand› (Resim 1). Bunun üzerine intrakraniyal kalsifikasyonlar› daha spesifik gösteren kraniyal BT görüntülemesi yap›ld›. Kraniyal BT’de bazal gangliyonlarda yo¤un kalsifikasyon izlendi (Resim 2). ‹ntrakraniyal kalsifikasyon yapan hasta-l›klar gözden geçirildi. Aile hikayesinin olmamas› ve anamnezinde tiroidektomi operasyonu öyküsü olmas› üzerine klinik ve laboratuar bulgular› eflli¤inde hastaya hipoparatiroidiye ba¤l› intrakraniyal kalsifikasyon tan›s› kondu. Olgunun tedavisine 1000 mg/gün kalsiyum karbo-nat, 0.5 µg/gün kalsitriol ve fosfat ba¤lay›c› ile baflland›.
TARTIfiMA
Hipoparatiroidizm; iyatrojenik nedenler (ilaçlar, tiroid ve paratiroid cerrahisi, radyasyon), otoimmun nedenler (izole idiopatik veya poliglandular) ve infiltratif hastal›k-lar (Wilson hastal›¤›, hemokromatozis, sarkoidoz, talase-mi) sonucu paratiroid bezinin zarar görmesi, bozulmufl PTH etkisi (hipomagnezemi, PTH gen defektleri, kalsiyum duyarl› reseptör mutasyonlar›) ve herediter hastal›klar (DiGeorge sendromu, X’e ba¤l› hipoparatiroidizm) sonucu paratiroid bezinin agenezisine ba¤l› olarak ortaya ç›kar (1). Kal›c› hipoparatiroidi; subtotal tiroidektomi yap›lan hastalar›n %0.5-2.9’unda, total tiroidektomi uygulanan hastalar›n ise %0-33 ünde ortaya ç›kmaktad›r (5,6,7). Ol-gumuzda aile öyküsünün olmamas› ve laboratuvar bul-gular›yla birlikte özgeçmiflinde tiroidektomi ameliyat›n›n varl›¤› cerrahi sonras› hipoparatiroidizm tan›s›n› koydur-mufltur. Hipoparatiroidi bulgular› tiroidektomiden k›sa bir süre sonra görülebilece¤i gibi, uzun bir latent periyo-du takiben geç dönemde de ortaya ç›kabilir (1). Olgu-muzda hipokalsemi semptomlar› tiroidektomiden y›llar sonra ortaya ç›km›flt›. Ancak erken yaflta ve tiroidekto-miden iki sene sonra her iki gözde de katarakt tespit edilmifl olmas›, altta yatan hipoparatiroidinin o dönemde ortaya ç›kt›¤›n› düflündürmekteydi. Hipoparatiroidi erken dönemde tespit edilmifl olsayd›, uygun tedavi ile kata-rakt ve intrakraniyal kalsifikasyonlar›n geliflimi önlenebi-lirdi.
Hipoparatiroidizmin laboratuvar bulgular›; normal re-nal fonksiyon ve normal serum magnezyum düzeyiyle beraber olan hipokalsemi, hiperfosfatemi ve düflük ya da tespit edilemeyen PTH seviyesidir. Hipoparatiroidizmin akut klinik bulgular› genellikle paratiroid bezinin
iyatro-Resim 1: Olgunun MRG’sinde her iki kaudat nukleus bafl›, lentiform nukleuslar, serebellar hemisferler ve dentat nukleuslar-da belirgin olmak üzere, T1 a¤›rl›kl› görüntülemede hiperintens, T2 a¤›rl›kl› görüntülemede hipointens karakterde, kalsifi-kasyon ile uyumlu görünüm.
Resim 2: Kraniyal BT’de her iki kaudat nukleus bafl› ve len-tiform nukleuslarda hiperdens yo¤un kalsifikasyonlar
C. Bes, S. K. Okutur, E. Gültürk, F. Paksoy, D. Gürbüz, H. Y›ld›r›m, F. Borlu
Bak›rköy T›p Dergisi, Cilt 3, Say› 3, 2007 / Medical Journal of Bak›rköy, Volume 3, Number 3, 2007 123
jenik olarak ç›kar›lmas›ndan sonraki ilk 24 saatte ortaya ç›kar. Bunlar paresteziler, kas kramplar›, abdominal kramplar, fliddetli miyalji, tetani, laringospazm, stridor, mental durum de¤ifliklikleri ve tonik-klonik epilepsi nö-betleridir. Kronik hipoparatiroidide ise semptomlar ge-nellikle daha hafiftir; nöromusküler irritabilite, derin ten-don reflekslerinde art›fl, Chvostek ve Trousseau belirtile-ri, disfaji ve tetani olabilir. Kognitif fonksiyon bozuklukla-r› ve psikiyatrik anormallikler tabloya efllik edebilmekte-dir (1). Parkinson hastal›¤›, kore ve ballismus gibi ekstra-piramidal sistem bozukluklar› hipoparatiroidili hastalar›n %4-12.5’unda görülmektedir. Ekstrapiramidal bulgular›n bazal gangliyonlar ve dental nukleuslar›n kalsifikasyonu-na ba¤l› oldu¤u düflünülmekle beraber kesin mekaniz-mas› bilinmemektedir (8).
Hipoparatiroidizmde intrakranial kalsifikasyonlar s›k-l›kla bazal gangliyonlarda, talamik ve dentat nukleuslar-da, nadiren de serebral korteks, serebellum, sentrum se-miovale ve mezensefalik gri maddede görülmektedir. Dört otopsi serisi incelendi¤inde fizyolojik bazal gangli-yon kalsifikasgangli-yonu s›kl›¤› ortalama %3.4 iken (9), Bronsky ve arkadafllar› idiopatik hipoparatiroidili hastalarda bazal gangliyon kalsifikasyonu s›kl›¤›n› %28 olarak bildirmifller-dir (10). Ancak tarama yöntemi olarak kraniyal BT kulla-n›ld›¤›nda s›kl›¤› daha da yükselmektedir. Hipoparatiro-idili hastalarda bazal gangliyon kalsifikasyonu klinikte ekstrapiramidal sistem bozukluklar› fleklinde kendini gösterirken, serebral korteks kalsifikasyonu (özellikle frontal lobda) kognitif disfonksiyon fleklinde ortaya ç›k-maktad›r (11). Bununla beraber, intrakraniyal kalsifikas-yonlar hipoparatiroidili hastalarda s›k rastlanmas›na kar-fl›n ço¤u hastada klinik olarak belirti vermemektedir. Kowdley ve arkadafllar›n›n çal›flmas›nda hipoparatiroidili hastalarda kognitif ve nörolojik bozukluklar›n sa¤l›kl› bi-reylerden s›k görüldü¤ü, dahas› bu bozukluklar›n intrak-raniyal kalsifikasyonlar›n varl›¤›yla patofizyolojik olarak iliflkili oldu¤u ileri sürülmüfltür (12). Ancak intrakraniyal kalsifikasyonu olan hastalar›n ço¤unda bu bozukluklar görülmedi¤i gibi, nörolojik ve mental durum bozuklu¤u olan hipoparatiroidili hastalar›n ço¤unda da intrakraniyal
kalsifikasyonlar mevcut de¤ildir (11). Bazal gangliyonla-r›nda kalsifikasyonlar izlenen olgular›n ayr›c› tan›s›nda yafllanmayla birlikte olan fizyolojik kalsifikasyonlar, Wil-son hastal›¤›, Fahr hastal›¤›, Cockayne sendromu, Down sendromu, tuberöz skleroz, karbon monoksit ve kurflun zehirlenmesi, tokzoplazmoz ve AIDS gibi enfeksiyonlar da akla gelmelidir (13).
Olgumuzun BT’ sinde bazal gangliyonlarda belirgin kalsifikasyonlar mevcuttu. Buna karfl›n ekstrapiramidal sistem disfonksiyonuna ait herhangi bir belirti veya bul-gu yoktu. Patolojik incelemelerde bu kalsifikasyonlar›n esas olarak kapillerler, arterioller ile küçük venlerin du-varlar›nda ve perivasküler boflluklarda olufltu¤u gösteril-mifltir (14). Hipokalsemi, hiperfosfatemi ve perivasküler yerleflimli kolloid matriks ve kalsiyum kristaloidlerinin serebral kalsifikasyona yol açan faktörler oldu¤u düflü-nülmektedir (15).
MRG’ de kalsifiye alanlar, düflük su içerikleri nedeniy-le genelliknedeniy-le hipointens ya da sinyalsiz alanlar olarak iz-lenirler (16). Bununla beraber kalsifikasyonlar›n kalsiyum içeri¤i T1 a¤r›rl›kl› kesitlerde düflük sinyal dansiteli izlenir-ken, mukopolisakkarit ve protein içeri¤i yüksek sinyal dansiteli görünüme yol açmaktad›r. Ayr›ca kalsifikasyon sürecinin farkl› evrelerinde MRG’ de düflük ve yüksek sin-yal dansiteli lezyonlar beraber izlenebilmektedir (17). BT; gerek MRG’ de flüpheli oldu¤u düflünülen lezyonlar› sap-tamada, gerekse lezyonlar›n lokalizasyonunu ve yayg›n-l›¤›n› belirlemede MRG’ ye göre çok daha hassast›r. Olgu-muzun MRG’ sinde T1 a¤›rl›kl› aksiyel kesitte hiperintens, T2 a¤›rl›kl› kesitte ise hipointens lezyonlar mevcuttu. Gö-rünümdeki farkl›l›k dolay›s›yla yap›lan kraniyal BT’de kal-sifikasyonlara ait tipik hiperdens alanlar görüldü.
Sonuç olarak, kraniyal görüntüleme tetkiklerinde in-trakraniyal kalsifikasyonlar saptanan hastalarda ön tan›-lar aras›nda tiroidektomi sonras› hipoparatiroidizm yer almal›d›r. Uzun süreli hipoparatiroidizmli olgularda in-trakraniyal kalsifikasyonlar oluflum sürecine ve içerikle-rine ba¤l› olarak MRG’de farkl› görünümlerde izlenebilir. Tan›da güçlük çekilen bu gibi durumlarda intrakraniyal kalsifikasyonlar› saptamak için BT kullan›lmal›d›r.
KAYNAKLAR
1. Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med 2000; 343: 1863-1875.
2. Jover-Diaz F, Pomares F, Matarranz M. Extensive intracranial calcification in chronic hypoparathyroidism. Rev Neurol 2006; 42: 61-62.
3. Jabr FI, Matari HM, Prempeh AL. Extensive intracranial bilateral symmetrical calcification secondary to hypoparathyroidism. Arch Neurol 2004; 61: 281.
4. Reddy ST, Merrick RD. Hypoparathyroidism, intracranial calcification, and seizures 61 years after thyroid surgery. Tenn Med 1999; 92: 341-342.
Tiroidektomi sonras› hipoparatiroidizme ba¤l› intrakraniyal kalsifikasyonlar: Olgu sunumu
Bak›rköy T›p Dergisi, Cilt 3, Say› 3, 2007 / Medical Journal of Bak›rköy, Volume 3, Number 3, 2007
124
5. Sugrue DD, Drury MI, McEvoy M, Heffernan SJ, O’Malley E. Long term follow-up of hyperthyroid patients treated by subtotal thyroidectomy. Br J Surg 1983; 70: 408-411.
6. Harrold CC, Wright J. Management of surgical hypoparathyroidism. Am J Surg 1966; 112: 482-487.
7. Harris SC. Thyroid and parathyroid surgical complications. Am J Surg 1992; 163: 476-478.
8. Abe S, Tojo K, Ichida K, et al. A rare case of idiopathic hypoparathyroidism with varied neurological manifestations. Intern Med 1996; 35: 129-34.
9. Cohen CR, Duchesneau PM, Weinstein MA. Calcification of the basal ganglia as visualized by computed tomography. Radiology 1980; 134: 97-99.
10. Bronsky D, Kushner DS, Dubin A, Snapper I. Idiopathic hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism: case reports and review of the literature. Medicine 1958; 37: 317-352. 11. Moriwaki Y, Matsui K, Yamamoto T, Hada T, Higashino K. Cerebral
subcortical calcification and hypoparathyroidism: a case report and review of the literature. Jpn J Med 1985; 24: 53-56.
12. Kowdley KV, Coull BM, Orwoll ES. Cognitive impairment and intracranial calcification in chronic hypoparathyroidism. Am J Med Sci 1999; 317: 273-277.
13. Dahnert W (Ed). Radiology Review Manual. Second Edition, Baltimore: Williams & Wilkins, 1993: s. 139.
14. Buttner A, Sachs H, Mall G, Tutsch-Bauer E, Weis S. Progressive idiopathic bilateral striato-pallido-dentate calcinosis (Fahr’s disease) in a person with anabolic steroid abuse. Leg Med 2001; 3: 114-118.
15. Dayan›r YÖ, Ünsal A, Köseo¤lu K. ‹yatrojenik hipoparatiroidiye sekonder geliflen yayg›n intrakraniyal kalsifikasyonlar. Adnan Menderes Üniversitesi T›p Fakültesi Dergisi 2004; 5: 39-41. 16. Oot RF, New PF, Pile-Spellman J, Rosen BR, Shoukimas GM, Davis KR.
The detection of intracranial calcifications by MR. AJNR Am J Neuroradiol 1986; 7: 801-809.
17. Scotti G, Scialfa G, Tampieri D, Landoni L. MR imaging in Fahr disease. J Comput Assist Tomogr 1985; 9: 790-792.
