ozel patoloji b ii 06.hafta kas iskelet sistemi patolojisi

Prof. Dr. Ahmet GÜLÇUBUK

İstanbul Üniversitesi Veteriner Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı

KAS ve İSKELET SİSTEMİ

PATOLOJİSİ

İskelet Kası

ipliklerden myoblast denilen kas hücresi taslakları oluşur.

• Myoblastlardan

miyofibriller gelişir.

• Myofibriller kas

tellerinin enine

çizgili

görünümlerine yol

açarlar.

• İskelet kası

• kasılabilir proteinlerin, destek membranlarının ve organellerin zarif bir bileşimidir.

• Kasların gelişimi ve normal aktivitesi santral ve

periferal sinir sistemine yakından bağlıdır ve

birlikte motor üniteleri

• Bir motor ünite

• beyin sapından veya omurilikteki bir motor nöron ile motor

nörondan çıkan periferal akson,

nöromüsküler kavşak ve son olarak da iskelet kası lifinden oluşur.

İSKELET KASI

• İskelet kası iki tip kas

telinden meydana gelir.

• Tip I (kırmızı kas telleri)

oksidatif enzimlerden ve myoglobilinden

zengin olduğu için

kırmızı renklidir

• Tip II (beyaz kas

telleri)

ise

glikojenden zengin,

myoglobinden

fakirdirler, bu

nedenle soluk

görünürler, kısa

süreli ancak çok

güçlü kasılırlar.

Bir kas lifinin tip I’mi, yoksa tip II’mi olacağını, o’nu innerve eden spinal motor nöronlar belirler. Bir motor birimde

ortalama 100-150 kas lifinin bulunduğu kabul edilir.

motor ünitenin herhangi bir yerini etkileyebilir.

Bunlar arasında

1. Motor nöron ve aksonun primer hastalığı,

2. Nöromüsküler kavşak anomalileri ve

3. iskelet kasının primer

anomalileri (miyopatiler) vardır.

Tip I kas tellerinin sitoplazmalarında bol sayıda mitokondri vardır, ancak enerji olarak lipidleri kullanırlar, lipidler oksidatif enzimler tarafından parçalanır.

Tip II kas tellerinde ise mitokondri sayıları tip I’e göre daha azdır ve bunlar enerjiyi sitozoldeki glikojeni

Kaslarda rastlanılan konjenital

anomaliler

a) Konjenital bukağılık kıvrılması

b) Sığırların spastik parezisi

c) Kas krampı

d) Kalıtsal ve konjenital kas hiperplazisi

e) Konjenital diafragma anomalisi

f) Arthrogyroposis ve Dysraphizm

Konjenital bukağılık kıvrılması

• Bu anomali, ayağın fleksor kaslarının iyi

gelişememesi sonucu meydana gelir.

• Anomali buzağı ve kuzularda görülür, en çok

Sığırların spastik paresisi

• Bu anomali arka bacaklardaki M. gastrokinemius ve

M. Perforatus’un spastik kontraksiyonundan ibarettir.

Topallık ile kendini gösterir. En çok Holstein ırkı

Arthrogyroposis ve Dysraphism

• Eklemlerin, sürekli olarak bükülmüş ve gerilmiş halde kalması ve primer neural tüpün tam kapanmamasıdır. X’e bağlı resesif bir genle ilişkili olduğu tahmin edilmektedir.

• Bununla birlikte fötal dönemde kalıtım ya da enfeksiyon dışı etkeni tam olarak bilinmeyen çevresel toksinlerinde artrogripozise yol açtığı bildirilmektedir.

• Sığır, koyun ve keçilerin

Akabene hastalığında

ölü ya da canlı aborte doğan yavrularında artrogripozis görülür. Yine koyunların Border hastalığında

artrogripozis meydana gelir.

• Ekstremite hareketsizliği denervasyon atrofisinden kaynaklanır. Artrogripozis ile nöral tüpün

kapanmasındaki defektler ve gecikmeler (disrafizm) arasında belirgin bir bağ vardır.

Spina bfida

• Vertebralarda ki

dorsal arcus’ların

yokluğu sonucu

omurganın ve

omuriliğin kısmen

yarık olmasıdır

• özellikle

buzağılarda görülür,

lumbal ve sakral

bölgede rastlanır.

Kedi ve köpeklerde

de görülmektedir.

Siringomyeli

• Syringomyelia (SM), foramen magnum

boyunca anormal beyin omurilik sıvısı

hareketinin bir sonucu olarak, omuriliğin

parankiması içinde sıvı içeren boşlukların

gelişmesine yol açan bir durum olarak

tanımlanmaktadır.

• SM'nin foramen magnum seviyesinde beyin

omurilik sıvısı (BOS) akışının tıkanmasına

Cavalier (Cavalier King Charles Spaniel)

ırkı köpeklerde görülür. Hastalığın başlıca

belirtileri ense kısmında olduğu için orayı kaşıma

amaçlı havayı kaşıması, devamlı kulak ve ense

bölgesini kaşıma çabası, durduk yere çığlık

atması ( ağrıdan ) havayı yalaması ( enseyi

yalamaya çalışıyor) şeklindedir.

Kaslarda distrofik ve dejeneratif

bozukluklar

1) Distrofik bozukluklar A)Atrofi:Kas tellerinin

çapındaki ya da enine kesit alanlarındaki

1)Yersel basit atrofi

: Kasların veya kemiklerin

yaralanmasına yol açan

• traumatik etkenler,

• kemik, eklem, tendo ve tendovaginaların akut

veya kronik hastalıkları.

• Ayak veya tırnak hastalıkları ile kasları veya

perifer sinirleri baskı altında tutan çeşitli

• Bu atrofi oluşum şekillerine göre inaktivitet atrofi,

kompresyon atrofi ve denervasyon (neurojenik) atrofi ve lipomatöz atrofi şeklinde dörde ayrılır.

• a)İnaktivitet atrofi-

ekstremite hareketsizliği ya da eklem ankilozu

sonucu oluşur.

• Sinirler sağlam olduğu için tonik uyarıları alır. Sinirsel uyarıların

varlığından dolayı ağrı

bulunur. Bu atrofiler kırık ve alçıya alınma

nedeniyle oluşurlar. Ayrıca paraliz ve kalıcı eklem ankilozları da yapabilir

b)Denervasyon

atrofisi-motor nöron kaybı.

Kaslar hem dirence karşı kasılmaz, hem de tonik

uyarıları almaz. Atlarda sol laringeal sinirin felcine

bağlı laringeal hemipleji, omurilik ya da sinir

kökündeki lezyonlara bağlı gelişen atrofiler.

c)Kompresyon atrofisi:

Basınca bağlı atrofi.

Tümör, hematom, parazit kistlerine bağlı olarak

d)Lipomatöz atrofi: atrofiye olmuş kas

demetleri arasına yağ dokunun infiltre

olmasıdır. Bu nedenle kas atrofisi yerine

yalancı bir hipertrofi görüntüsü mevcuttur. Daha çok insan ve

köpeklerdeki myopatik progresif atrofilerde

2)Genel basit atrofi

• İleri derecede yaşlılık halleri, • açlık, beslenme yetersizlikleri, vitamin ve mineral madde yetersizlikleri, • tüberküloz, paratuberküloz,

• atların viral enfeksiyöz anemisi, • yaygın parazitozis, • karsinomatozis, • medulla spinalisin motor nöronlarındaki gangliyon dejenerasyonları.

• vitamin ve mineral madde eksikliklerine bağlı beslenme

yetersizliklerinde ve kronik enfeksiyöz

hastalıklar ile kanser durumlarında kaslarda meydana gelen ileri derecedeki atrofiye

kaşektik atrofi denir.

Kaslarla birlikte yağ

dokularında da küçülme olur ve kaslar ağırlığının yaklaşık %42’sini kaybederler. Atrofik kaslar küçük, soluk-pembe,gri-kırmızı renkte, kuru ve az gergin olurlar.

Histolojik olarak basit atrofi, myoplazmanın azalması ve sarkoplazma içerisinde yağ damlacıklarının, glikojen ve nukleusların artması ile karakterize olur.

• Normal hayvanlarda her gün kontraktil kas

substanlarının %1-5’i harcanır ve harcanan

proteinler eşit ya da daha fazla miktarda

yeniden alınarak düzenlenir. Kas

proteinlerinin net kaybı olasılıkla negatif

nitrojen dengesi yükseldikten saatler sonra

başlar.

• Bütün kas tellerinin boyutlarındaki küçülmelerde myofilament ve miyofibrillerde kayıp söz konusudur. • Büzülmüş myofibriller kitle ile hücre membranı arasında sarkoplazmik

aralık oluşur ve membran (bazal lamina) hemen

eğrilip büğrülmeye başlar ve yeni ince hatlar oluşur.

• Kısa bir süre sonra mitokondriumların, glikojen granüllerinin ve lizozomların sayıları azalır ve boyutları küçülür. Sonuçta hücre küçülmüş olur.

Kaslarda hipertrofi

Musküler Distrofi

• İnsan ve hayvanlarda bir grup myopatiyi

tanımlayan bir terimdir. Başlıca genetik olarak taşınan iskelet kası hastalıklarıdır ve kas tellerinin kaybı ile

sonuçlanan progresif dejeneratif

değişikliklerle karakterizedir.

• Distrofiler, denervasyon atrofilerinden ayırt

edilebilir.

• Çünkü, bu hastalıkların erken evrelerinde nöral ilişki normaldir;

• Distrofiler sık görülmemesine rağmen kalıtsaldır ve çoğunlukla aynı bölgedeki olgularda dikkati çeker; X kromozomu ile aktarılan distrofiler dışında, her iki cinste de eşit oranda görülür. X kromozomuna bağlı olanlar predominant olarak erkekleri etkiler. Bazı distrofiler çift resesif özelliğe sahip olup cinsiyete bağlıdır ve dişi ile taşınır.

Musküler distrofi

• Hastalığın son

evresinde, kasların bütünlüğü

bozulduğunda ve

denervasyon atrofisi ile vasküler ve yangısal

değişiklikler

şekillendiğinde yağ ve fibröz dokular belirgin duruma gelir.

Köpeklerde Duchenne benzeri musküler distrofi:

• Duchenne tipi muskuler

distrofi X’e bağlı resesif

karakterde genetik bir hastalık olup yapısal bir protein olan distrofin yokluğundan

kaynaklanmaktadır.

Distrofin proteini, aktini kas membranına bağlar ve intrasellüler stabiliteyi oluşturur.

• Duchenne muskuler distrofisinde, distrofin proteini olmadığı için kas membran

stabilizasyonu sağlanamaz ve

• Distrofin molekülünün yokluğu veya

anormalliği kalp kasında ve iskelet kasında

kasılma aktivitesinde

bozulma ve bir çok diğer bozukluğa neden olur. • Köpeklerde ise benzeri

hastalık Golden retriver ve İrlanda seterlerinde görülür. En çok erkek köpeklerde görülür.

• Klinik bulgular progresif ekstremite halsizliği,

kasların progresif atrofisi ve yürüme ve ayağa

kalkma problemleridir. Kontraktür ve sınırlı ekstremite hareketleri

kaşeksiye neden olur. Kan kreatin kinaz değerleri

doğumda normalin 10-20 katı, bir ya da iki ay sonra normalin 500-1000 katı arasında değişebilir.

Golden retriver müsküler distrofi, 3 aylık (en iyi hali) ve 6 aylık (en alttaki

fotoğraf, aynı köpek) yaştadır. 6 ay boyunca, etkilenen yavru köpeklerin pelvik uzuvları, tibiotarsal eklemlerin fleks kontraktürleri, karpal

hiperekstansiyonu ve pençelerin kaçırılmasıyla sert görünür. DMD erkeklerde benzer bulgular

• Nekropside ya da biyosi örneklerinde

etkilenen kaslar solgun ya da sarı renkli

çizgilenme gösterir ve yumuşaktır. Atrofik

kaslar düzensiz olarak kanamalıdır. En çok dil,

temporal, deltoides, suprasipinatus,

trapezeus, sartorius ve diafragma kasları

etkilenir. Özefagus kaslarında lezyon genç

köpeklerde dikkati çeker.

• Histolojik olarak lezyonlu kaslardaki en belirgin özellik tel boylarının orantısızlığı ve düzensizliği, her iki kas telini kapsayan bölgesel atrofiler belirgindir. Kas

tellerinin segmentlerinde değişen derecelerde bazen hyalin benzeri albümin dejenerasyonu görülür.

Dejenere tellerinin bulunduğu bölgelerde histiositler vardır. Kas liflerinin yerinde yağ dikkati çeker, ancak bu zamanla belirgin olmayabilir.

Duchanne muscular distrophy

Normal Skeletal Muscle

• (a) A male canine with X-linked muscular dystrophy (CXMD_J) at 6 months of age. The atrophy of muscles throughout the body (including temporal muscle) is

observed. Kyphosis, abnormal sitting posture, and contracture of hindlimb joints are seen. (b) The pathology (H and E) of tibialis cranialis muscle indicates muscle necrosis with infiltration of inflammatory cells, centrally nucleated fibers, and increased interstitial connective tissues

.

• Myastenia gravis:

• Myastenia gravis nöromusküler iletim hastalığı olup kas zayıflığı ile karakterizedir. Hayvanlarda doğuştan ve sonradan kazanılan edinsel myastenia gravis

hastalığı vardır. Konjenital tipte motor ünitelerde asetilkolin reseptörleri sayıca azdır. Konjenital tipi hastaların %10’unu oluşturur, Jack Russel terrier, springer spaniel, smooth fox terrier ve Gammel Dansk honsehund ırklarında görülür. Hastalık otozomal resesif olarak gelişir.

Edinsel olanda ise reseptörler normal sayıdadır ancak

dolaşımda bu reseptörlere karşı oluşan antikolinesteraz antikorları dolayısıyla

reseptörler bloke olur. Dolayısıyla otoimmun

karakterde olduğuna dair güçlü deliler vardır. Bu antikorlar ya asetilkolin reseptörlerini

zedeler ya da asetil kolin moleküllerinin reseptörlere bağlanmasını engeller.

Timus bozukluklarında da myastenia gravis sıktır.

Çünkü asetilkolin reseptörleri içeren timusun myoid

hücrelerine karşı hücresel ve humoral reaksiyon gelişir

(timusun medullasında myoid hücreler olarak bilinen hücreler asetilkolin reseptörlerini ve

iskelet kası proteinlerini eksprese ederler). Hastalık periferik nöromusküler birleşme bölgelerine

antikorların bağlanması sonu şekillenir. Hastalık sıklıkla

• Spontan hastalığın patogenezinde bakterilerin

rolü ileri sürülmüştür, çünkü asetilkolin

reseptörlerine karşı gelişen antikorlar ile

Escherichia, Klebsiella ve Proteus türlerinde

bulunan proteinlerle çapraz reaksiyon verir.

İnsanlarda da timik hiperplazilerin 2/3’ün de ,

timomlarında %15-20’sinde myastenia gravis

gelişir.

• Hasta hayvanlar çabuk halsiz hale gelirler ve seste değişiklik görülür. Hastalık tedavi

edildiğinde ya da iyi bakıldığında kas atrofisi gelişir. En sık tutulan bölge göz kapağı ve göz

hareketlerini kontrol eden kaslar olduğundan kendini göz

kapağında düşme (ptosis) ve çift görme ile gösterir. Diğer yüz ve boyun kaslarının olaya

katılmaları gıdaları çiğnemede ve başı dik tutmada zorluğa neden olur. Özellikle uzun süreli

konuşmalarda burundan konuşma karakteri gelişir (insanlarda).

• Tedavi edilmemiş hastalarda diafragma

kaslarınında tutulumu solunum

yetmezliğine ve hatta ölümlere yol

açabilir.

• Vakaların çoğunda spesifik timus

patolojisine bağlı olmaksızın timektomi

yapılması klinik fayda sağlamaktadır.

• Myastenia graviste şiddetli kas zayıflığına karşın

kaslarda morfolojik değişiklikler

(dejenerasyonlar) minimal düzeydedir. Rutin histolojik kesitlerde kas normal

olabilir ancak yaygın kas zayıflığı ve sonunda gelişen kullanmamaya bağlı olarak hafif tip II lif atrofisi

gelişebilir. Bağ dokusu içerisinde bazen lenforaji olarak da isimlendirilen lenfosit birikimleri

görülebilir.

Esterase staining to localize end-plates of the neuromuscular

junction. IgG staining at

end-plates shows deposition of antibodies in MG

• Histopathology of temporalis muscle - Inflammatory

myopathy/myositis (See image below). Multifocal areas of mononuclear, predominantly lymphocytic, cellular infiltrations were present having an

endomysial and perivascular distribution. Fiber loss and fibrosis were not noted

•

Kaslarda dejeneratif bozukluklar

a) Kaslarda parankim dejenerasyonu

b) Vakuoler dejenerasyon

c) Yağ dejenerasyonu

d) Hyalin dejenerasyonu

e) Amiloid dejenerasyon

• Parankim dejenerasyonu

Şiddetli septisemi ve intoksikasyonlar, aşırı

yorgunluk, arı ve yılan sokması gibi zehirlenme halleri. Bahsedilen sebeplerin sonucunda protein metabolizması aksar, sarkoplazma kontraktil

çizgilerini kaybeder, bulanık ve ince granüllü bir hal alır. Kas lifleri sıkışmış halde görülürler.

Sarkoplazma enine ve boyuna kontraktil çizgilerini kaybeder.

Kaslarda vakuoler dejenerasyon: hidremik

hastalıklar, yaşlılık halleri, ileri derecedeki kaşeksi halleri, oksidasyon azlığı

• Kaslarda yağ dejenerasyonu: Bütün iskelet kasları veya belli kaslarda hücreleri ölüme götürecek

kadar yağ toplanması olayıdır.Kaslardaki basit yağ infiltrasyonunda yağ maddesi perimisyum ve

endomisyumdaki bağ dokuda toplanır.Aşırı yağlanmada ise (obezitas) yağ sarkoplazmada birikir.

• Sebepleri;

enfeksiyöz toksik nedenler, kimyasal

ve metabolik toksinlere ilgili intoksikasyon

halleri. Özellikle fosfor zehirlenmesine ilgili

olaylar.Dolaşım bozukluklarına bağlı hipoksi ve

anoksi halleri.

• Kaslarda hiyalin dejenerasyonu

:

Sarkoplazmanın şekilsiz homojen, kaba ve

yoğun bir kitle halini almasıdır. Kaslarda

saydamlaşma, balık veya tavuk eti

görünümü alma gözlenir.Kaslarda ödem

vardır.

• Sebepleri

; toksienfeksiyöz ve

intoksikasyonlar ile hipovitaminoz,

avitaminoz E, iz element ve mineral madde

yetmezliği

• Hyalin dejenerasyonuna uğrayan kaslar, ya

yer yer ya da benekler halinde veya gruplar

halinde olmak üzere solgun

pembe,sarımtırak boz renkte görülür.Kesit

yüzleri bulanık mat görünüştedir, parmaklar

arasında kolayca ezilip parçalanır.

• Kaslarda dejeneratif bozukluklar (Dejeneratif myopatiler)

a)Beyaz kas hastalığı b)Şap hastalığı

c)Ani kalp durması halleri

d)Atların paralitik myoglobinuri hastalığı d) Travmatik etkenler

• Beyaz kas hastalığı:

Kalp kası ile iskelet

kaslarında hyalin dejenerasyonu ve

koagulasyon nekrozuna varan bozuklukları

içeren bir hastalıktır.Hastalık kuzu, buzağı ve

oğlaklarda görülür.1-8 haftalık genç

hayvanlar çok duyarlıdırlar. Çoğunlukla 3-4

haftalık kuzularda ve 1-2 aylık buzağılarda

gözlenir. Ülkemizde orta ve doğu Anadolu

bölgelerinde kuzu ve oğlaklarda

• Sebepleri:

• Vit.E ve Selenyum eksikliği.

• Selenyum eksikliği hayvanların granit ve sünger

taşlarından köken alan topraklardan oluşan meralarda yayılmaları.

• Hayvanların hasadı gecikmiş otlarla uzun süre beslenmesi veya saman ve kök bitkilerle beslenmesi

• Hızlı büyüyen baklagillerle beslenme (alfa alfa ve yonca) • Tahıllarla hazırlanan pelet yem, balık yağı, iç yağı, soya

fasülyesi yağı, mısır özü yağı ve keten tohumu katılması ve bu yemlerin uzunca bir süre saklandıktan sonra hayvanlara yedirilmesi

• Gebe hayvanların yetersiz beslenmesi

• Kötü kış koşulları nedeniyle uzunca süre ahırda tutulması (8-10 ay gibi uzun süre ahırda besleme) • Yine sülfatlı gübrelerle gübrelenmiş topraklarda

kükürt selenyumla birleşir ve selenyumun kullanılmasına engel olur ve bu topraklarda beslenen hayvanlarda kas dejenerasyonları gözlenir. Çünkü selenyumun vücutta

kullanılabilmesi için proteinlerle birleşmesi gerekir.

hububat zararlılarından korunmak için propiyonik asit kullanıldığında ve yüksek karbonhidrat diyeti ya da şeker kamışından elde edilen melasla

beslenildiğinde Vit.E ya da Selenyum veya her ikisinin yetmezliğine rastlanabilir.

• Fazla miktarda bakır içeren meralarda beslenen koyunlarda ya da aksine fazla miktarda molibdene bağlı olarak bakırın kullanılamadığı durumlarda beyaz kas hastalığı gelişir.

• Kötü kaliteli kuru ot ve şalgam gibi gıdalarla beslenen erişkinlerde de hastalığa rastlanır ve kötü kondisyonlu hayvanlar ile kronik hastalıklı hayvanlarda klinik ya da subklinik görülebilir.

• Patogenez

• E vitamini ve selenyum bilindiği gibi organizmanın en etkili antioksidan ajanlarıdır.

• Sıralanan sebepler dolayısıyla bu maddelerin doğrudan eksik alınması veya E vitaminin oksidasyonu sonucu

bozulması durumunda antioksidan savunma yetersiz kalacağından dolayı hücre membran fosfolipidleri korunamaz.

• Çünkü E vitamini, organizmada biyolojik

oksidasyonlar sırasında meydana gelen

serbest radikallerin, hücre membranında

bulunan doymamış yağ asitlerini okside

etmesini önler.

• E vitamini bu işi, fenolik bir hidrojeni,

peroksidasyona uğramış bir poliansatüre

(doymamış) yağ asidindeki serbest peroksit

radikaline aktararak gerçekleştirir.

• E vitamini eksikliğinde ise hücre membranların

da oluşan serbest okisjen radikallerinin hasarı

sonucu membran geçirgenliğinde artış oluşur

ve böylece ekstrasellüler ortamdaki kalsiyum

iyonları hücre içine yüksek yoğunlukta girmeye

başlar. Bu durumda kaslarda da kalsiyum

iyonlarına duyarlı miyofibrillerden ve

mitokondriumdan kalsiyumun tekrar aktif

transportla hücre dışına çıkarılması için fazla

miktarda enerjiye ihtiyaç duyulur.

• Ancak mitokondrilerde normalin 50

katına yakın kalsiyum birikir ve enerji

sistemi tükenir.

• İşte bu durumda mitokondriyumlarda

yüksek orandaki kalsiyum myofibrillerde

şiddetli kasılmaya ve myofibrillerde

dejenerasyona neden olur. Böylelikle

kaslarda yıkımlanma başlamış olur.

• Selenyum, glutatyon peroksidaz (GSPx)

enziminin yapısına girer. Se, GSPx aracılığıyla

hem hücre sitoplazmalarında hem de

plazmada bulunduğu için eritrosit

membranlarını hemoliz ve H

O

bağlı

hemoglobin oksidasyonuna karşı korur.

• Konjenital kas hastalığında özellikle süt emme hareketlerinde kullanılan dil ve boyun kaslarında lezyonlar oldukça şiddetlidir. Yutak kaslarının

tutulumu nedeniyle alınan gıda ve içecekler

farinks yerine larinkse giderek şidetli aspirasyon pneumonilerine ve akut ölümlere neden olabilir. İskelet kaslarındaki dejenerasyonlar daha çok sırt

ve sağrı kaslarında simetrik olarak yer alır.Ayrıca diafragma kaslarında görülür.Kalp kası da belli başlı tutulma yeridir.

• İskelet kasları tutulduğunda kas zafiyetine

bağlı hareket bozuklukları, kalp kasında

olduğunda dispne, konjesyon ve akciğer

ödemi, diyafram kasında da yine dispne’ye

sebep olur.

• Koyunlarda lezyonlar buzağılara benzer, ancak

kas kalsifikasyonları daha fazladır.

• Mikroskobik olarak hastalanmış kaslarda hyalin

dejenerasyonu ve koagulasyon nekrozu görülür. Kas telleri enine ve uzunluğuna çizgilerini kaybetmiş ve şişmiş durumdadır ve homojen koyu kırmızı ve kaba bir hal almıştır. Bu bölgelerde makrofaj ve lenfosit infiltrasyonları gözlenir, bazı sahalarda düzensiz

kireçlenmelere de rastlanır. Nadiren rejenerasyona ilgili olan sinsityal çekirdekli myojen dev hücrelere de rastlanabilir. Ayrıca dejenere olup yıkımlanan kas

dokusunun yerine genç fibröz bağ dokunun ürediği gözlenir.

Atlarda paralitik miyoglobinuri (lumbago-azoturi)

• Atlara mahsus bir hastalık, bel ve sağrı kasları ile

psoas kaslarında ve omuz bölgesinde hyalin

dejenerasyonu ve nekrozla tanınır. Klinik olarak

hastalık birden bire baş gösteren aşırı terleme, vücudun arka kısmının

felci, açık kırmızı veya koyu kahverengi idrar ile

• Paralitik myoglobinuri tipik olarak birkaç

günlük dinlenme periyodunda, tam çalışan hayvan rasyonuyla beslenen hayvanların eğitiminden ya da çalışmaya

başlamasından kısa bir süre sonra oluşur.

• Hastalığın etyolojisinde, önceden diyetteki karbonhiratın önemli olduğu düşünülmekteydi, ancak günümüzde bunun sekonder olduğu sonucuna ulaşılmıştır.

• Dinlenme döneminde kaslarda depo edilen glikojen hızla laktik

aside metabolize olur. Bu laktik asidin bir kısmı hızla piruvik aside

dönüşür.Piruvik asitte okside olarak enerji, su ve karbonhidrata

dönüşür.

• Ancak fazla miktardaki glikojenin hepsi bir anda laktik aside

dönüşememektedir, yani bir anda

oksidasyonu mümkün olmamaktadır. Bu

nedenle de kaslarda çok fazla laktik asit birikmiş olur.

• Yüksek orandaki laktik asit kaslarda kramplara neden olur,

kramplardan dolayı damarlar daralır ve buna bağlı hipoksiler şekillenir.

• Bu kısır döngü sürer gider ve biriken laktik asit sarkoplazmanın

pıhtılaşmasına-hiyalinleşmesine neden olur.

• Bunun sonucunda da kas lifleri su alarak şişip parçalanır ve böylelikle myoglobin serbest hale geçer.

• Kasların aşırı derecede yıkımlanmasından

dolayı açığa çıkan fazla miktardaki myoglobin ve kas proteinlerinin yıkım ürünleri idrarla atılır.

• Bu nedenle idrarda

myoglobinuri ve üre ile diğer azotlu bileşikler bulunur, bundan dolayı hastalık azoturi olarak da adlandırılır.

• Şiddetli derecede hasta olan atlar boylu

boyunca uzanır ve

myoglobinürik nefrozis sonu ölüm şekillenir ya da yere düşüş ile ayağa kalkma gayretleriyle ilişkin problemler görülür.

• Hastalıktan ölen

hayvanlarda bel, sağrı ve femur bölgesindeki kaslar palpe edildiğinde şişkin ve odun gibi

sertleştikleri anlaşılır. Bu kasların kesit yüzleri

solgun renkte olup kurudur.

• Bazı sahalarda da kaslar, boz renkte ve saydam bir hal almış olup balık eti manzarasındadır.

• Ayrıca bu gibi

hayvanların idrar keselerinde açıktan koyu kırmızıya kadar değişen idrar gözlenir. Böbreklerin kesit

yüzlerinde medullaya doğru uzanan

kahverengi çizgiler görülür.

• Mikroskobik olarak kas tellerinde şiddetli

dejenerasyon ve nekroz görülür. Kasların

enine kesitlerinde kas liflerinin çok kenarlı

poligonal durumlarını kaybedip yuvarlak hal

aldıkları ve çoğu yerde sarkoplazmanın

tamamen gözden silindiği gözlenir. Kas

liflerinde ayrıca albümin ve yağ

• Ancak en önemli değişiklik myoglobine ya da

böbrek iskemisine bağlı böbreğin proksimal

tubuluslarında görülür

.

• Tubulus hücrelerinde şişkinlik ve myoglobin

silindirlerinden oluşan turuncu renkli granüller

ve tubulus epitellerinde nekroz gözlenir.

• Hastalıkta yüksek orandaki laktik asidin toksik

etkisi nedeniyle hayvan ani otointoksikasyon

sonucu hızlı bir şekilde ölebilir. Yine hyalin

dejenasyonu çoğunlukla kalp kasında da yer

aldığından hayvan kısa sürede kalp durmasına

bağlı olarak da ölebilir.

Kas yangıları-Myosistisler

• Kan yoluyla kaslara gelen hastalık etkenleri ilk

bozuklukları

interstisyumda yapar ve böylece kan damarları ile perimisyum ve

endomisyum yangılanır. Böylelikle miyofibrillerde parankim ve hiyalin

• Etkenin virülansı düşük olduğunda ise

interstitisyum yerine daha hassas olan kas ipliklerinde

dejenerasyon baş gösterir.

•

Myositisin nedeni

irinli ya da

granülomatöz yanıt

oluşturan belli

olaylar ya da

koyunların mavidil,

şap ya da

toksoplazmozis gibi

sistemik

enfeksiyonları

dışında çoğu zaman

belli değildir.

• Bluetongue virus (ovine orbivirus) Koyunda mavi dilde iskelet kasında dejenerasyon ve nekroz,multifokal fibrinoid vaskülit, hemoraj, histiyositik miyozit ve fibrozis

• Çalışan kaslar genellikle bakteriler için uygun

ortam değildir, bu nedenle bakteriyel enfeksiyonlarda ya da onlara bağlı septisemilerde bile myozitis ender şekillenir.

• İrinli Kas yangıları:

Etkenler; direkt derin yaralanmalar sonucu

doğrudan kas dokusuna ulaşabilirler, kan yoluyla (pyemi) ulaşabilirler veya komşu dokulardan

infiltrasyon yoluyla ulaşırlar.Etken öncelikle

interstisyuma yerleşir, burada nekrozlar yapar ve yaygın lökosit infiltrasyonu oluşur.

• Nekrotik doku ve dejenere lökositlerden

oluşan irin kapsüllenir, bunlar kas dokusu

içinde mercimek tanesi veya daha büyük

boyla yayılırlar. Kas liflerinde yaygın

dejenerasyon ve nekroz

görülür,interstisyumda yoğun lökosit

infiltrasyonu ve bunları çevreleyen fibröz

kapsül bulunur.

• Köpeklerde Myozitis

En çok köpeklerde görülür. Özellikle

masseter ve temporal kasları tutan bir

hastalıktır.Çiğneme (masseter) ve temporal

kaslarda ağrısız şişlik, sertlik, çiğneme

güçlüğü ve irinli burun akıntısı gibi

semptomlarla tanınır.Kasların progresif

yıkımı ve çenenin kilitlenmesine yol açar.

Ayrıca kanda eozinofilositozis vardır.

• Hastalık klinik ve patolojik özelliklerine göre

eozinofilik myositis ve atrofik myositis olarak ikiye ayrılır.

Eozinofilik myozitis özellikle Alman çoban

köpeklerinde gözlenen bir sendromdur.Kanda ve kas dokusunda belirgin eozinofili vardır. Atrofik myozitis ise uzun burunlu ırklarda (örn.Collie ırkı) dikkati çeker, eozinofili bulunmasına rağmen

• Fizik muayenedeki anormal bulgular, çiğneme kaslarına ve gözlerde

belirgindir. Çiğneme kasları katı ve şişkin ve submandibuler lenf

nodlarında belirgin bir büyüme.

Oftalmolojik muayenede sağda daha belirgin olan iki taraflı egzoftalmus, sağda iki taraflı ince zarın çıkıntısı ve damarsal genişlemesi, sağ gözde fokal korneal ülserasyon.

• Hastalığın erişkin köpeklerde çiğneme

kaslarındaki myozin izotiplerına karşı

anormal şekilde antikor oluşumu ile

başlamaktadır. Sonra kaslardaki hücresel

yanıt humoral yanıttan baskın hale

• Klinik olarak hastalık tekrarlayan ağrı

krizleri, mandibular hareketsizlik ve bazen

kaslarda şişkinlik ile karakterizedir.

Başlangıçtaki ya da son dönemdeki

krizlerde kas şişkinliği bir bulgudur, gözler

dışarıya doğru çıkabilir.

Zamanla musküler atrofi belirgin hale gelir,

zigomatik arkın belirgin şekilde dışarı

çıkmasıyla kafa tilkilere benzer kıvrımlara

sahip hale gelir. Akut faz boyunca orta şiddette

lökositoz görülür. Dolaşımdaki granulositlerin

%40’ı eozinofillerdir. Akut olarak hasta kaslar

şişkin, koyu kırmızı renkte ve hamur gibi veya

sert kıvamlı olabilirler.

• Mikroskobik olarak akut devrede kasların

interstisyumunda özellikle damarlar çevresinde yoğun eozinofil lökosit yığınakları görülür.

Buralarda ayrıca plazma hücreleri ve lenfositlerde bulunur. Bu durumda kas liflerinde sadece basınç atrofisi vardır. Kronikleşen olaylarda kas liflerinde hyalin dejenerasyonu, yağlanma, hücre

çekirdeklerinde piknoz ve atrofi görülür. Hastalanan bu kaslar çevresinde monosit infiltrasyonlarıda yer alır.

• Kaslardaki reaksiyon diffüzdur. Kas yıkımı ve

yangısal hücre infiltrasyonları fokal alanlar

halinde, düzensiz dağılım gösterir. Kas

liflerinde dejenerasyon ve hyalinizasyon

görülür.

• Şap hastalığına bağlı myozitler

sığırlarda kalp kasında ve belli kas gruplarında myozit yapar. Sindirim ve solunum yollarıyla bulaşan virüs viremi döneminde kalp ve iskelet kaslarına yerleşir. Sarkoplazmanın

metabolizmasını bozar ve kas liflerini hyalin

dejenerasyonu ve nekrozuna uğratır. Makroskobik olarak kas kitleleri solgun pembe veya boz sarı

Mikroskobik olarak sarkoplazmanın kontraktil

çizgileri gözden kaybolmuştur. Koagule olan

sarkoplazma homojen, eozinofilik kaba bir

kitle halini almıştır. Ayrıca ortamda çok asyıda

histiyositer makrofaj, az sayıda lenfosit ve çok

daha az sayıda lökosit bulunur. Ölüm kalp

durması ve şiddetli ve yaygın akciğer ödemine

bağlı asfeksi sonucu olur.

Yanıkara Hastalığı (Black leg diseases)-

Clostridium chauvoei

• Ruminantlarda (özellikle sığır, koyun) ve nadiren

diğer hayvanlarda görülen, şiddetli hemorajik ve

nekrotik myozitis ile

seyreden akut enfeksiyöz bir hastalıktır.

• Hastalık özellikle genç hayvanlarda görülür. • Etken, gram (+),

• Yanıkara başlıca

meradaki hayvanların hastalığıdır ve

mevsimsel (yaz) eğilimi gösterir.

• Hastalık genellikle nemli meralarla ilişkilidir, kıraç topraklarda da

• Sığırlarda yanıkara daha çok 9 aylıktan 2 yaşına kadar olan hayvanlarda dikkati çeker.

• Hastalık iyi

kondüsyonlularda

gözlenir ve çoğunlukla iyi gelişmiş ve besili hayvanlarda ölüme neden olur.

Yanıkara'nın patogenezi. Clostridium chauvoei sporları başlangıçta kontamine

topraktan (1) yutulur ve bağırsak mukozasında kan dolaşımına (2) emilir. Sporlar daha sonra latent halde başlıca iskelet kası olmak üzere birçok dokuya yayılır (3). iskelet kasında, genellikle akut bir yaralanmadan sonra, sporların çoğalmasına neden olan anaerob bir ortam meydana gelir. Etkenin kendisi kaslardaki

glikojeni gaz ve organik asitlere parçalar. Bakteriler lokal nekroz ve inflamasyona neden olan güçlü ekzotoksinler üretir (4). Son olarak, proliferatif bakteri ve

Kas lezyonları çoğunlukla kasların yoğun olduğu bacakların üst kısmında olur. Ayrıca dilin kök kısmında, kalp kasında, diafragma

• Kaslar siyaha yakın koyu kırmızı renkte ve şişkin görünüştedirler ve çıtırdı ile kesilirler. Üzerlerine basılınca köpüklü ve kanlı, koyu bir eksudat sızar.

• gaz kabarcıklı lezyonlara kesit yapıldığında

ekşimtırak (acımış tereyağı kokusu) bir koku hissedilir.

• Hastalıktan ölen

sığırların genellikle

hasta olan arka

bacağının üzerine

yattığı ve bacağın

kaskatı bir halde

gerildiği,

kadavranın davul

gibi şiştiği gözlenir.

• Otopside; Burundan kanlı bir köpük gelir, anüs ve vulvadan da kanlı sıvı gelir. Kan

havayla temas edince hızla pıhtılaşır.

• Genellikle fibrinli hemorajik plöritis olmasına rağmen, şiddetli pnömoni gözlenmez, • ancak akciğerler şiddetli konjesyone ve ödemlidir, bu durumu yanıkara’yı düşündürmelidir.

• Karaciğerde sarı renkte, bezelye büyüklüğüne varan koyu nekroz odakları görülür.

• Dalak normal ya da konjesyon sonu

büyümüş olabileceği gibi lapa kıvamında ve yumuşak da olabilir. • Yanıkara %100 ölümle

B. Arka bacaktaki klasik yanıkara'da nekrohemorajik miyozit. C. arka bacakta gaz oluşumuna bağlı gelişen amfizem ile birlikte

nekrohemorajik miyozit. D. Nekrohemorajik miyokardit ve fibrinöz epikardit. E. Öncelikle dilin ventral bölümlerini etkileyen

nekrohemorajik glossit F. Diyaframda kaburga izlerinin de görüldüğü nekrohemorajik miyozit.

A. İskelet kasında büyük amfizematöz boşluklar (gaz

kabarcıkları) B. fibrinöz epikardit ve miyokard nekrozu ve kanama. C.Dilde kanama, nekroz ve yangı D.

Koyunlarda yanıkara

• Koyunlarda etken

yaralardan (kuyruk kesim yaraları, kırkım yaraları ve doğum esnasında) vücuda girer. Hemorajik ve

nekrotik myozitis oluşturur.

• Koyunlarda hastalık

enterotoksemi aşılamasını takiben salgın halinde

görülebilir.

• Bunun nedeni aşı

içeriğinin aşı yerinde yaptığı reaksiyondan dolayı latent haldeki bakteri sporlarının

• Hastalığın hızlı seyir ve çabuk ölüm özelliğinden dolayı klinik bulgular

pek gözlenmez, ancak gözlenirse de topallık ya da femur ve omuz’da şişlik ve çıtırtı sesi ve ateş gözlenir.

• Burun deliklerden kanlı köpüklü bir sıvı gelir.

• Koyunlarda

sığırlardakine benzer lezyonlar oluşur, ancak kas lezyonları genel

değil yerseldir ve çok derin şekillenir ve de kaslarda fazla gaz

Ceylanda

yanıkara

Gazlı Gangren

enfeksiyonuna ilgili olan bir hastalığıdır.

• Gazlı gangren bütün hayvan türlerinde

• Gazlı gangren Clostridium septicum, Cl.perfringes, Cl.novyi, Cl.sordelli,Cl.gigas tek başlarına ya da diğer anaerob ve aeroblarla karışmış olarak yara enfeksiyonu şeklinde olurlar.

• Gazlı gangrende kasların yoğun dezentegrasyonu ve dokuların kanlı seröz bir eksudatla dolu

olduğu görülür.

• Dokular başlangıçta ekşimiş kokulu iken sonradan iğrenç

• Ölümden sonraki birkaç saat içinde bütün

organlarda çıtırtı sesli gaz kabarcıklarına

rastlanır.

• Özellikle karaciğerde gaz kabarcıklarının

oluşturduğu bal peteği görünümü olabilir ve kan damarları

kesildiğinde devamlı gaz çıkışı dikkati çeker.

• Histolojik olarak

proteinden fakir ödem sıvısı kas tellerini ve endomizyumu

birbirlerinden ayırır, dejenere kas telleri

Malign ödem

gangrenli olandan daha fazladır

• Malign ödem aslında myozitisten daha çok tipik bir selülitistir ve oldukça yüksek

ölümlerle seyreder (48 saatte ölüm)

MALİGN ÖDEM etkenleri

• Clostridium septicum,

• C. Chauvoei,

• C. Novyi,

• C. Sordelli

• C.Perfringes

MALİGN ÖDEM

• Hastalığın oluşumunda

1. Traumalar

2. İntramuskuler enjeksiyonlar (aşılar)

3. Doğum

4. Kırkım

5. Kastrasyon

6. Kuyruk kesimi

MALİGN ÖDEM

• Koçlarda;

• aşım mevsiminde • Tos vurma (big

MALİGN ÖDEM

Klinik Bulgular

• İ.M. Enjeksiyonlardan 12-36 saat sonra

• Enjeksiyon bölgesinde sıcaklık

• Ağrılı şişlik

• Yüksek ateş (41.5 C)

• İştah kaybı, depresif görünüm

• Süt veriminde düşme

• Solunum güçlüğü, ölüm öncesi konvulziyon

• Bir-iki gün içinde ölüm

• Yanıkara Hastalığı (Black leg diseases)

Ruminantlarda (özellikle sığır, koyun) ve

nadiren diğer hayvanlarda görülen, şiddetli

hemorajik ve nekrotik myozitis ile seyreden

akut enfeksiyöz bir hastalıktır.Hastalık

özellikle genç hayvanlarda görülür.

Etken Clostridium chauvoei’dir, gram (+),

sporlu.

• Sığırlarda yanıkara daha çok 9 aylıktan 2 yaşına kadar olan hayvanlarda dikkati çeker.Hastalık iyi

kondüsyonlularda gözlenir ve çoğunlukla iyi gelişmiş ve besili hayvanlarda ölüme neden olur.

• Yanıkara başlıca meradaki hayvanların hastalığıdır ve mevsimsel (yaz) eğilimi gösterir.Hastalık genellikle

nemli meralarla ilişkilidir, ancak bazı kıraç topraklarda otlayan hayvanlarda da problemdir.

• Bazı bölgelerde Clostridium chauvoei yerleşik

olduğundan mikroorganizmanın toprak kökenli

olduğu kabul edilir, ancak toprakta gelişme

olasılığı yoktur.Gelişme sığırların

bağırsaklarındadır ve toprak bulaşmasının

bakterinin dışkıdaki üremesi ile ilişkili olduğu

düşünülmektedir.

• Bulaşma sindirim yoluyla yiyecek ve

içeceklerle alınıp GİS’teki yara bere ve

sıyrıklardan vücuda girer.Makrofajlarca

fagosite edilen etken en çok kaslara

yerleşmektedir.Etken kaslarda latent olarak

bulunmakta ve oksidasyonun azaldığı veya

durduğu durumlarda üreyerek toksin

• Toksinler bağ doku ile kas dokusunda ödem

ve kanamalarla başlayan ve nekroz

oluşumuna yol açan yaygın bir yangı

meydana getirir. Etkenin kendisi kaslardaki

glikojeni gaz ve organik asitlere parçalar. Bu

arada etkenin toksin ve diğer metabolitleri

kan yoluyla toksemiye neden olur.

• Koyunlarda etken yaralardan (kuyruk kesim

yaraları, kırkım yaraları ve doğum

esnasında) vücuda girer. Hemorajik ve

nekrotik myozitis oluşturur. Koyunlarda

hastalık enterotoksemi aşılamasını takiben

salgın halinde görülebilir.Bunun nedeni aşı

içeriğinin aşı yerinde yaptığı reaksiyondan

dolayı latent haldeki bakteri sporlarının

üremelerine neden olur.

• Kaslar siyaha yakın koyu kırmızı renkte ve şişkin görünüştedirler ve çıtırdı ile kesilirler. Üzerlerine basılınca köpüklü ve kanlı, koyu bir eksudat sızar.

• Kas lezyonları

çoğunlukla kasların yoğun olduğu

bacakların üst kısmında olur.Ayrıca dilin kök

kısmında, kalp kasında, diaframa ve psoas ve göğüs kaslarında

gözlenir.

Early signs: swelling of the thigh, with leg up and tail raised (arrows

• Hastalığın hızlı seyir ve çabuk ölüm

özelliğinden dolayı klinik bulgular pek

gözlenmez, ancak gözlenirse de topallık ve

yüzeysel lezyonların varlığında (femur ve omuz

bölgesinde) şişlik ve çıtırtı sesi ve ateş gözlenir.

Burun deliklerden kanlı köpüklü bir sıvı gelir.

• Ayrıca gaz kabarcıklı lezyonlara kesit

yapıldığında ekşimtırak (acımış tereyağı

kokusu) bir koku hissedilir.

• Koyunlarda sığırlardakine benzer lezyonlar

oluşur, ancak kas lezyonları genel değil

yerseldir ve çok derin şekillenir ve de

kaslarda fazla gaz bulunmaz.

• Otopside

; Hastalıktan ölen sığırlarda

genellikle hayvanın hasta olan arka

bacağının üzerine yattığı görülür ve

hastalanan bacağın kaskatı bir halde

gerildiği ve kadavranın davul gibi şiştiği

gözlenir. Burundan kanlı bir köpük gelir,

anüs ve vulvadan da kanlı sıvı gelir. Kan

• Kaslarda üç aşamalı lezyonlar

gözlenir.Başlangıçta dejenerasyon ve yangılı

ödem sızıntısı gözlenir. Hücre çekirdeklerinde

piknoz, karyoreksiz ve karyolizis bulunur.

• İkinci aşamada nekroz belirginleşir, yangılı ödem

sızıntısı hücreden fakir, hemorajik ve seröfibrinöz bir nitelik kazanır. Bu dönemde kaslarda gaz oluşumu artar. Son aşamada nekrotik doku (kas lifleri) ve interstisyel doku eriyerek gözden kaybolur. Bu

dönemde hemorajik yangılı ödem sızıntısı hücreden zengin bir hal alır.

Photomicrograph of blackleg lesion. Note the necrotic and swollen

fibers, edema fluid and neutrophils (arrows).

Gazlı Gangren ve Malign Ödem

• Gazlı gangren, klostridyum cinsinden

etkenlerin (Clostridium septicum,

Cl.perfringes, Cl.novyi, Cl.sordelli,Cl.gigas) yara

enfeksiyonuna ilgili olan bir hastalığıdır.

• Gazlı gangren ve malign ödem Clostridium

septicum, Cl.perfringes, Cl.novyi,

Cl.sordelli,Cl.gigas tek başlarına ya da diğer

anaerob ve aeroblarla karışmış olarak yara

enfeksiyonu şeklinde olurlar.

• Gazlı gangrende kasların yoğun

dezentegrasyonu ve dokuların kanlı seröz bir

eksudatla dolu olduğu görülür.

• Dokular başlangıçta ekşimiş kokulu iken

sonradan iğrenç derecede kötü kokar

• Histolojik olarak

proteinden fakir ödem sıvısı kas tellerini ve endomizyumu

birbirlerinden ayırır, dejenere kas telleri

Ölümden sonraki birkaç saat içinde bütün

organlarda çıtırtı sesli gaz kabarcıklarına

rastlanır. Özellikle karaciğerde gaz kabarcıklarının

oluşturduğu bal peteği görünümü olabilir ve kan

damarları kesildiğinde devamlı gaz çıkışı dikkati

çeker.

Lokal lezyonlarda bile postmortal olarak

akciğerlerde şiddetli konjesyon ve parenkim

organlarında toksik dejenerasyon vardır.

• Malign ödem; gazlı gangren şekillenmeyen

bazı klostridiyal myozitis olaylarını kapsar.

• Hayvanlarda gangrenli olmayan myozitis

gangrenli olandan daha fazladır.Malign ödem

aslında myozitisten daha çok tipik bir

selülitistir ve oldukça yüksek ölümlerle

seyreder (48 saatte ölüm), ancak toksijenik

enfeksiyonlarda bile kaslarda önemli bir

• Yangının bağ dokuda (malign ödem) ya da kaslarda (myozitis) sınırlı kalmasında en önemli faktör kasın vaskülorizasyonudur. Eğer başlangıçta bir travma ya da kan damarlarının toksik zedelenmesi sonucu kaslarda yıkım şekillenmişse gerçek gangren oluşur.

• Yanıkara ile Gazlı Gangrenin Farkları:

1. Yanıkara Cl.chauvoi’nin kaslardaki latent

sporlarının etkinleşmesiyle karakterizedir.

Gazlı gangrende ise

Cl.perfringes, Cl.novyi, Cl.sordelli,Cl.gigas’ın

2. Yanıkara en çok sığırlarda ve bunu takiben

koyunlarda görülmesine rağmen, gazlı gangren

bütün hayvan türlerinde görülür.

3. Yanıkara sığırlarda sindirim ile koyunlarda deri

yaraları ile bulaşır.Ancak özellikle sindirim yolu

önemlidir. Gazlı gangren ise bütün

4.Yanıkara başlıca mera hastalığıdır ve genellikle nemli topraklarda görülür, oysa gazlı gangren de böyle bir durum yoktur.

5.Gazlı gangren etkenlerinden Cl.septicum ölümden sonra kadavrada hızla çoğalmasına rağmen, yanıkara etkeni Cl.chauvoei çoğalmaz.

6. Yanıkara’da karaciğerde bezelye büyüklüğüne varan sarı renkte nekrozlar görülür, gazlı gangrende ise

karaciğerde bal peteği görünümünde gaz kabarcıkları görülür.

•

Kaslarda Yerleşen Parazitler:

a) Kas ipliklerine yerleşen parazitler

- sarkosporidler

- trişinler

Kaslarda Sarkosporidiosis

• Sarkosporidiosis; son konağı karnivorlar ile insanlar, arakonakçıları da son konağın avı konumunda olan veya eti tüketilen hayvanlardır, en çok sığırlarda görülür, bunu at, domuz, koyun ve keçi izler.

• Karnivorlar ve insanlar kaslarında bradizoit formunda bulunan sarkokistli etleri yiyerek enfekte olur. Alınan sporozoitler, sindirim kanalında serbest hale

geçtikten sonra epitel katını geçer.

•

Sarcocystis

türleri zorunlu iki konakçılı

(obligat- heteroksen)

• Aseksüel (eşeysiz üreme, şizogoni)

dönem arakonakçı hayvanlarda

• Seksüel (eşeyli üreme, gametogoni ve

sporogoni) dönem son konakların sindirim

sisteminde