Güncel Gastroenteroloji
K
ostik madde içilmesi özofagus ve midede ciddi hasara yol açabilmektedir. Akut dö-nemdeki hasar atlatılsa bile, ilerleyen za-manlarda özofagus veya mide darlıùı ya da özofa-gus kanseri oluüabilmektedir. Kostik özofagus ya-ralanmaları daha çok çocuklarda, psikotik, intiha-ra meyilli kiüilerde ve alkolik üahıslarda görüldü-ùünden dolayı, tedavisinde güçlüklerle karüılaüıl-maktadır (, 2). ûekil ’de kostik madde içilmesi so-nucunda geliüen olaylar özetlenmiütir.Kostik madde içimi çocuklardaki özofagus darlık-larının baülıca nedenidir. Kostik madde içilmesi 5 yaüın altındaki çocuklarda genellikle kaza ile olur-ken, adolesan ve eriükinlerde intihar amaçlı ol-maktadır (3, 4). Çocuklar çoùunlukla kostik mad-deleri yutmadan önce geri çıkarırlar. Bu durumda hasar azalmaktadır. Ancak aùız, farinks ve larinks
hasarı daha ciddi olabilmektedir. úntihar amaçlı kostik madde içen üahıslar, kaza ile içenlerden sık-lıkla daha fazla miktarlarda madde yutmaktadır-lar.
Kostik Maddeler
Korozif maddeler genel olarak asit ve alkali olmak üzere iki grupta incelenirler. En sık içilen maddeler ev temizlik ürünlerinde ve disk üeklinde pillerde bulunan alkalilerdir (sodyum veya potasyum hid-roksit). Evlerde yaygın olarak kullanılan ve kostik ajan içeren maddeler Tablo ’de gösterilmiütir (5).
Kostik Özofagus
Yaralanmalar›
‹lkin NAHARCI1, Ahmet TÜZÜN2GATA T›p Akademisi, ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›1, Gastroenteroloji Bilim Dal›2, Ankara
Güncel Gastroenteroloji
ûekil . Kostik madde temasının sonuçları
Kostik Madde Temas› Nekroz Ülserasyon Fibrozis Striktür Karsinoma Saniyeler Perforasyon 24-72 Saat 14-21 Gün Haftalar-Y›llar Dekatlar
Alkali Yapıda Ajanlar
Lavabo açıcılar: Sodyum hidroksit, sodyum hipoklorit Fırın temizleyicileri: Sodyum hidroksit
Tuvalet temizleyicileri: Amonyum klorit
Ev temizleyicileri: Amonyum hidroksit, Amonyum klorit Beyazlatıcı ürünler: Sodyum hipoklorit, hidrojen peroksit Bulaüık deterjanları: Sodyum karbonat, sodyum silikat Clinitest tabletler: Sodyum hidroksit
Saat pilleri: Sodyum hidroksit, potasyum hidroksit Saç düzleütiriciler: Kalsiyum hidroksit, lityum hidroksit Asidik Yapıda Ajanlar
Tuvalet temizleyicileri: Hidroklorik asit, sülfirik asit, fosforik asit Metal temizleyiciler: Hidroklorik asit
Havuz temizleyicileri: Hidroklorik asit
Pas önleyiciler: Hidroklorik asit, sülfirik asit, hidrofluorik asit Pil sıvıları: Sülfirik asit
Patofizyoloji
Gastrointestinal sistemdeki hasarın derecesi içilen maddenin konsantrasyonuna, miktarına, fiziksel üekline (katı veya sıvı) ve mukozayla temas süresi-ne baùlıdır. Asitler intihar giriüimleri dıüında, yut-mayı müteakiben aùrıya sebebiyet verdikleri için hemen çıkarılırlar (4). Alkali solüsyonlar tatsız ve kokusuz oldukları için koruyucu refleksler uyarıla-madan yutulurlar. Katı formdaki maddelerin yu-tulmaları mukoz membranlara yapıümalarından dolayı daha güçtür. Genellikle alkali maddeler mi-deden çok özofagusa zarar verirlerken, asit mad-deler çok ciddi mide hasarına yol açabilmektedir. Alkali ve asit yaralanmasının en önemli farkı, al-kalilerin dokulara penetrasyonunun hızlı olmasıdır. Kedilerde yapılan deneysel çalıümalarda, ml %30.5’lik sodyum hidroksit solüsyonunun mukoza ile saniye teması özofagus duvarında perforasyo-na yol açmıütır (2).
Alkaliye Baùlı Yaralanma: Alkaliler özofagus ve midenin tüm tabakalarında geniü inflamasyon ve sabunlaüma nekrozu ile karakterize likefaksiyon nekrozu yaparak lipoprotein membranlarda hasa-ra yol açmaktadırlar. Mukozal inflamasyona, nek-roza katkıda bulunan vasküler tromboz ve müte-akiben bakteriyel kolonizasyon eülik eder. Alkali ajanların pH’sı ne kadar yüksek ise, yıkıcı etkisi da-ha fazladır. Özofagus ülserasyonuna sebep olan kritik pH 2.5’dir. Alkali madde, doku sıvılarınca tamponlanana kadar hızlı bir üekilde (saniyeler içinde) özofagus mukozası ve duvarı boyunca me-diastene doùru yayılır. Hasardan sonraki 5-7 gün içinde, yüzeyel nekrotik tabaka oluüur ve sonrasın-da fibroblastik aktivite artıüı baülar. Hücre kaybı ol-ması, granülasyon dokusu ve fibrozis geliümesi ne-deniyle 2 hafta sonrasında ilerleyici bir üekilde özo-fagus duvarı incelir. Reepitelizasyon genellikle 2 ay sonra tamamlanır. Midede, içilen alkali mad-denin gastrik asit ile kısmi nötralizasyonu sonucu daha sınırlı hasarlar oluümaktadır. Duodenal ha-sar, özofagus ve mide hasarına oranla daha azdır ve bir çalıümada %30 oranında görüldüùü bildiril-miütir (6). Geniü transmural hasar, özofagus, mide veya duodenum perforasyonuna yol açarak me-diastinit, peritonit ve ölümle sonuçlanabilir. Darlık oluüma olasılıùı, hasarın derinliùine ve kolla-jen birikiminin derecesine baùlıdır. Ölüm ve ciddi komplikasyonlar sıklıkla ikinci derece ve üçüncü derece yanıklarda görülmektedir.
Aside Baùlı Yaralanma: Asit içimi tipik olarak, vas-küler tromboz ve baù dokusunda konsolidasyona
yol açan yüzeyel koagülasyon nekrozu ile koruyu-cu skar dokusu oluüumuna yol açar. Asidik solüs-yonlar orofarinksle temas sonucu aùrıya sebep ol-dukları için az miktarda içilirler. Asitler visköz alka-li solüsyonlarla karüılaütırıldıklarında mideye hızlı geçme eùilimindedirler. Bu nedenle daha az özo-fagus hasarına sebep olurlar. Bununla birlikte yük-sek konsantrasyonlu sülfirik ve hidroklorik asitler özofagus mukozasına penetre olarak vakaların %50’sinde ciddi hasara yol açmaktadırlar (7). Bir çalıümada asit veya alkali içen vakalarda özofa-gus hasarı geliüim oranı açısından farklılık olmadı-ùı bulunmuütur (8).
Özofagus striktürleri genellikle içilen kostik madde-lerin biriktikleri krikofaringeusta, aortik ark ile tra-keal bifurkasyon düzeyinde ve alt özofageal sfink-ter seviyesinde görülürken, gastrik striktürlerin ço-ùu antrumda oluümaktadır.
Açlıkta içilen asitler, sıklıkla fundusta birikmekle beraber, küçük kurvaturdan antruma kadar gast-rik mukoza yüzeyinde ilerleyebilirler. Mide dolu ise gastrik içerik ile hidrofilik asit karıüır ve diffüz hasa-ra neden olur. Genellikle pilorospazm geliümesi ne-deniyle duodenuma geçiü görülmese de, nadir va-kalarda geçiüler bildirilmiütir.
Gastrointestinal mukozadaki kostik yaralanmalar deri yanıklarının patolojik sınıflandırılmasına ben-zer bir üekilde sınıflandırılmaktadırlar. Grade ha-sar (yüzeyel) . derece yanıùa, grade 2 hasar (transmukozal) 2. derece yanıùa, grade 3 hasar transmural yanıùa eüdeùerdir. Zargar ve arkadaü-ları grade 2’yi, grade 2A (yama ve lineer) ve gra-de 2B (çevresel) olarak iki gruba ayırmıülardır (9). Kostik hasarın endoskopik derecelendirilmesi Tab-lo 2’de gösterilmiütir ().
KL‹N‹K
Akut Dönem: Özofagus ve mide hasarı, hastanın üikayeti olmaksızın aùız ve farinks muayenesi
Grade Endoskopik Bulgular
I Ödem ve eritem
IIA Hemoraji, erozyonlar, büller, eksüdalı ülserler
IIB Çepeçevre ülserasyon
III Çok sayıda derin kahverengi-siyah veya gri görünümlü ülserler
IV Perforasyon
doskopi yapıldıùında %50 ila %80’inde hasar olma-dıùı görülmüütür.
Grade ve grade 2A (çevresel olmayan) hasarlar-da hasarlar-darlık geliümezken, grade 2B ve grade 3 hasar-ların %70 ila %00’ünde darlık geliümektedir. En-doskopik tanılarda yanılgılarla karüılaüılabilir. Est-rara ve arkadaüları 8 hasta ile yaptıkları bir çalıü-mada, 3 olgunun endoskopisinde grade 2B hasar tespit edilmesine raùmen, cerrahi sonrası tüm kat-manlarda nekroz görüldüùünü bildirmiülerdir (2). Radyoloji: Kostik madde içiminin akut fazında, gö-ùüs ve abdomen filmlerinde perforasyon bulgula-rı olan mediastinal hava, pnömotoraks ve diyaf-ram altında serbest hava görülebilmektedir (2). Filmlerle gösterilemeyen perforasyondan üüphele-niliyorsa suda eriyen kontrast madde ile yapılan çalıümalarla ekstraluminal kontrastlanma gösteri-lebilir. Erken perforasyonların tespitinde, oral veri-len kontrast ajanlarla özofagus ve midenin tomog-rafisi en sensitif metottur ().
Baryumlu filmler, akut dönemde hastalıùın ciddi-yetini ortaya koymak ve hasarın geniüliùini tespit etmek açısından uygun deùildir. Baryumlu grafi-ler, hasardan 3 hafta sonra özofagus ve mide dar-lıklarının tespitinde en sık kullanılan metottur (). Lohate ve arkadaüları, özofagus darlıklarının du-var kalınlıklarının, kontrastlı tomografi ile tespit edilebileceùine ve özofagus dilatasyonlarına ce-vap ile korelasyon gösterdiklerine iüaret etmiülerdir (3). Komijo ve arkadaüları, miniprob kullanılarak yapılan endoskopik ultrasonografinin ileriki za-manlarda darlık geliüimini tahmin etmeye yara-yacaùını belirtmiüler ve kas tabakası harabiyeti ol-mayan hastalarda darlık geliümediùini göstermiü-lerdir (4).
TEDAV‹
Tedavinin Amacı: Perforasyonu önlemek ve fibro-zis ile darlık geliüimini durdurmaktır. Perforasyon sadece erken cerrahi giriüim ile tedavi edilebil-mektedir. Günümüzde darlıkların önlenmesinde ve tedavisinde geçerliliùi ispatlanmamıü bazı te-davi yaklaüımları mevcuttur. Bunlar; kostik nötrali-zasyon, kortikosteroidler, kollajen sentez inhibitör-leri, antibiyotikler, heparin, erken özofagus dilatas-yonu ve özofagusa stent yerleütirilmesidir.
Acil Cerrahi: Acil cerrahi giriüim, özofagus ve gast-rik perforasyonlu olgularda uygulanmaktadır. Fakat hangi vakalarda bu komplikasyonların geli-üebileceùini önceden tahmin etmek güçtür. Erken cerrahi giriüim bu olguların prognozunda çok normal olan %20-45 olguda geliüebilir (3, 6). Bulgu
ve semptomlar doku hasarının geniüliùi ve ciddi-yeti ile uyumlu olmayabilir. Hastalar farklı klinik tablolar ile karüımıza çıkabilir. Tablo 3 ve Tablo 4’de hafif-orta ve üiddetli korozif hasarlı olgularda görülen semptom ve belirtiler özetlenmiütir.
Oral/Faringeal Laringeal Özofageal Gastrik
Aùrı Ses kısıklıùı Disfaji Karın aùrısı
Odinofaji Afoni Odinofaji Kusma
Mukoza ülserasyonu Stridor Göùüs aùrısı Hematemez
Aùızda sulanma Sırt aùrısı
Dilde ödem
Tablo 3. Hafif ve orta üiddette korozif hasarda semptom ve belirtiler
Hava yolları Aspirasyon Perforasyon
obstrüksiyonu
Stridor Öksürük Aùrı
Ajitasyon Hipoksi Taüikardi
Siyanoz Ateü Ateü
Hipoksi Lökositoz Lökositoz
ûok
Tablo 4.ûiddetli korozif hasarda semptom ve belirtiler
Geç Dönem: Disfaji özofagus darlıklarının haberci-sidir ve kostik yanıkların %5 ila %38’inde geliü-mektedir. Erken doyma, kilo kaybı ve progressif kusma gastrik obstrüksiyonu iüaret eder. Semptom-lar genellikle ilerleyici olmasına raùmen, erken dönemde görülmeyebilir, sonrasında 3-8 hafta içinde tekrar ortaya çıkabilirler. Hasar geliüimin-den yıl sonrasına kadar darlık geliüimi olmayabi-lir.
TANI VE EVRELEME
Özofagogastroduodenoskopi: Kostik madde içim-lerinde semptomlar ile hasarın derecesi arasında zayıf korelasyon bulunması, hastalara özofago-gastroduodenoskopi (ÖGD) yapılmasını zorunlu kıl-mıütır. Kikendall ve Poley, hasarın geniüliùi daha iyi tespit edileceùinden dolayı 48-72 saat arası yapmanın daha uygun olduùunu belirtmektedir-ler (0, ).
Endoskopik deùerlendirme mukoza hasarının yeri-ni saptarsa da, derinliùi hakkında fikir vermeyebi-lir. Kostik madde içimi öyküsü olan hastalara
en-önemlidir (5). Bazı araütırmacılar kostik madde nedenli ciddi, grade 2 hasar bulunan olgularda er-ken cerrahi giriüimin gerekli olduùuna dikkat çek-miülerdir (0). Cerrahi eksplorasyon tanının doùru-lanmasına daha fazla olanak saùlamakla birlikte, perforasyon veya transmural hasar bulunduysa gastrektomi ve özofajektomi yapılabilmektedir. Bu-nunla birlikte erken cerrahi giriüim çoùu vakada hasarın derecesini sıklıkla gösteremediùinden do-layı tercih edilmemektedir.
Kostik Nötralizasyon: Kimi kaynaklarda kostik madde içiminden sonra nötralizan madde veya su verilmesi tavsiye edilmektedir. Fakat bazı araütır-macılar da, nötralizasyon reaksiyonuyla ortaya çı-kan sıcaklıùın doku hasarını dilüsyon ve nötralizas-yonun ekzotermik özellikleriyle artırabileceùini öne sürmektedirler (6). Alkaliler sirke, limon ve portakal suyu ile nötralize edilebilirler fakat alkali yanıklar hızlı geliütiklerinden dolayı erken nötrali-zasyon giriüimi genellikle tehlikeli olur. Köpeklerle yapılan bir çalıümada nötralizasyonun mukozal veya intraluminal sıcaklıkta artıüa yol açmadıùı gösterilmiütir (7). Yine hayvanlarla yapılan çalıü-malarda, kostik madde içiminden sonraki 30 daki-kalık dönemde yapılan nötralizasyonun hasarı azaltabileceùi gösterilmiütir (7, 8). Asitler süt, yu-murta veya antasitler ile nötralize edilebilirler. Sod-yum bikarbonat, CO2oluüumuyla perforasyon teh-likesini artırabileceùi için kullanılmamaktadır (4). Nötralizasyonun bu görünen açık yararına raù-men, kusmayı artırmakla beraber özofagus ve ha-va yollarının kostik madde ile temasına yol açabil-me riski de göz önünde bulundurulmalıdır. Emetikler, kusmayla kostik materyalin özofagusla tekrar temasına yol açarlar. Ayrıca aspirasyon ve perforasyona yol açabileceklerinden dolayı kont-raendikedir (4).
Kortikosteroidler: Steroidler ile ilgili fikir birliùi yok-tur. Steroidler kullanılacaksa çepeçevre yanıùı olanlarda kullanılmalıdır. Kullanımına baülandık-tan sonra 2 ay içinde azaltılarak kesilmesi öneril-mektedir. Steroidlerin infeksiyonlara yatkınlık ve sistemik yan etkileri göz önünde bulundurulmalı-dır.
Hayvan çalıümalarında, alkali hasarı müteakiben 24 saat içinde verilen steroidlerin granülasyon do-kusu ve fibrozis geliüimini durdurduùu ve özofagus darlıùı insidansını azalttıùı gösterilmiütir (9). 36 olgu ile yapılan bir çalıümada Howell ve arka-daüları, tedavi almayan grupta %4 görülen darlık oranının steroid tedavisiyle %9’a gerilediùini
gös-termiülerdir. Darlık birinci derece özofagus yanıùı olan vakalarda geliümemiütir. Fakat steroid veril-mesiyle özofagus hasarının ilerlemesi durdurul-muütur (20). Bir çok araütırmacı, steroid tedavisinde retrospektif verilere dayanarak deksametazon’un ( mg/kg/gün) prednizolon’a (2 mg/kg/gün) üstün olduùunu öne sürmektedirler (3).
Gunnarsson, ciddi kostik hasarlı 2 vakayı akciùer hastalıklarının tedavisinde kullanılan kortikostero-id solüsyonlarla lokal olarak tedavi etmiütir. Bu va-kalarda ciddi darlık geliümemiütir (2). Bununla birlikte bazı araütırmacılar, steroid tedavisi ile peri-tonit ve mediastinit bulgularının baskılanabilece-ùine ve darlık geliüiminin sıklıùının azalmadıùına inanmaktadırlar. Kostik madde içimi olan çocuk-larda yapılan prospektif, randomize, kontrollü bir çalıümada kortikosteroidlerin darlık geliüimini önle-mediùi ve kullanılmaması gerektiùi bildirilmiütir (22). Bu çalıümada, tedavi edilen 3 çocuùun 0’unda, kontrol grubundaki 29 olgunun ’inde darlık geliümiütir.
Kollajen Sentez únhibitörleri: Hayvan çalıümaların-da b-aminoproprionitril, penisilamin, N-asetilsistein ve kolüisin’in alkali nedenli özofagus darlıklarının geliüimini önledikleri gösterilmiütir. Bu maddeler, kollajen sentezini kovalent çapraz baùlarla engel-leyerek bozmaktadırlar. Henüz bu maddelerin kli-nik kullanımlarıyla ilgili çalıüma yapılmamıütır. Antibiyotikler: Hayvan çalıümalarında, alkali içi-minden sonra geniü spektrumlu antibiyotiklerin kullanılmasıyla belirgin artmıü olan lokal infeksi-yon insidansının azaltılabileceùi gösterilmiütir. Lo-kal infeksiyonlar doku fibrozisi ve darlık geliüimiyle sonuçlanan granülasyon dokusunun geliüimini ar-tırmaktadırlar. Antibiyotik tedavisinden en çok ya-rar görecek hastalar kortikosteroid tedavisi alan ve sistemik infeksiyon riski altında olan hastalardır. Grade 2 ve 3 özofajitte antibiyotik kullanılması ge-reklidir.
Heparin: Hayvanlarda vasküler trombozu önleye-rek ve inflamasyonu azaltarak striktür geliüimini önledikleri gösterilmiütir (23).
Beslenme: ûu ana kadar herhangi bir çalıüma ile kanıtlanmasa da, ciddi kostik yaralanmalarda pa-renteral beslenme tavsiye edilmektedir. Oral veya nazoenterik beslenme tüpü ile beslenme daha ucuz ve fizyolojik metottur. úntravenöz beslenme perforasyon geliüen vakalarda gerekli olmaktadır. Erken Özofagus Dilatasyonu: Bazı araütırmacılar özofagus dilatasyonunun yaralanmadan hemen
sonra yapılmasını, iyileüme gerçekleüene kadar sık aralıklarla tekrarlanmasını tavsiye etmektedirler (24).
Bu yaklaüım, dilatasyonların özofagusu travmatize etmeleri sonucu kanama ve perforasyonlara yol açabileceùi için tartıümalıdır. Ayrıca aüırı yapılan dilatasyonların fibrozisi arttırdıklarına yönelik veri-ler de bulunmaktadır (4). Bu nedenle dilatasyonun sadece darlık geliüimi olduùunda yapılması öneril-mektedir.
Özofagus Stentleri: Stentler endoskopik veya cer-rahi olarak yerleütirilebilir ve yaklaüık 3 hafta bıra-kılır. Stentler oldukça rahatsız edici olup, yerleütiril-mesi ve çıkarılması sırasında komplikasyon riski vardır. Bazı araütırmacılar derin çevresel yanıkları olan hastalara endoskopi ile stentler yerle ütirmiü-lerdir (25). Henüz bu yaklaüımın etkinliùini göste-ren uzun dönem kontrollü çalıümalar mevcut de-ùildir.
GEÇ KOMPL‹KASYONLAR
Özofagus Darlıùı: Dilatasyon hangi metotla yapı-lırsa yapılsın yavaü ve dikkatli yapılmalıdır. Perfo-rasyon riski nedeniyle dilatasyon iülemi akut fazda yapılmamalıdır. Dilatasyon tedavisine özofagus duvarında çepeçevre hasar olanlarda geliüen dar-lık semptomatik olmadan 3. haftada baülanmalı-dır. Dirençsiz geçebilen en geniü dilatatör ile iüleme baülanmalı, sonra sırasıyla daha geniüleri uygu-lanmalıdır. Dirençle karüılaütıùımız ilk dilatatör ilk gerçek dilatasyon saùlayandır. Amaç lümende 5 mm çapa ulaümaktır. Striktür radyolojik olarak 5cm’den uzun bir segmenti içeriyorsa genellikle di-latasyon baüarısız olmaktadır.
GATA Gastroenteroloji Bilim Dalı deneyimine göre, kostik madde içimi olan 58 vakanın takiplerinde 30’unda (%5.7) özofageal darlık geliümiütir. En sık darlık yeri orta özofagus olup, en sık olarak 7 mm’nin altında olan üiddetli darlık tespit edilmiütir. Bu vakalara haftada 2 defa Savary-Gilliard bujiler-le dilatasyon uygulanmıü ve olguların 22’si (%73.3) dilatasyondan fayda görmüütür. Dilatasyondan fayda görmeyen 8 hasta (%26.6) ise cerrahiye ve-rilmiütir (26).
Benign özofagus darlıùı bulunan 24 çocukta yapı-lan bir çalıümada, dilatasyon haftada bir kez Sa-vary-Gilliard bujiler kullanılarak yapılmıütır. Hasta-larda disfaji semptomunun kaybolması ve özofa-gus lümeninin mm’lik bujilerle dilate edilebil-mesi hedeflenmiütir. Kostik hasarlı grupta diùer be-nign darlıklara oranla anlamlı olarak daha küçük
numaralı bujiler kullanılmıü, aynı grupta dilatas-yonlar arası disfajisiz geçen zamanda azalma ve daha sık nüks izlenmiütir (27). Savary-Gilliard buji ile dilatasyon pediyatrik popülasyonda özofagus dilatasyonları için yeterlidir. Bu prosedür daha az agressif olmakla beraber, çocuklarda dilatasyon-lar arasındaki süreler uzundur (28).
Kostik madde alımından sonra, buji uygulanması için0-4 gün beklenmesi mantıklı gibi görünmek-tedir. Özofagus darlıklarının balon dilatasyonu ile tedavileri de baüarılıdır. Bu metodun avantajları, balonun radial olarak ilerletilebilmesi ve giriüimin daha iyi kontrol altında yapılabilmesidir (29). Koro-zif özofagus darlıùı olan vakalarda endoskopik di-latasyonun etkileri, lezyon içine triamsinolon en-jeksiyonu ile artırılabilmektedir (30). úülemden son-ra ilk 4-6 saat oson-ral alımın kesilmesi gerekir. Daha sonraki periyotta (ilk 24 saat) sadece sıvı gıdaların verilmesi uygun olur.
Dilatasyon komplikasyonu olarak perforasyon, ka-nama, sepsis ve beyin apsesi geliüebilir (3). Minör perforasyonlar, intravenöz destek tedavisi ve anti-biyotiklerle cerrahiye ihtiyaç kalmadan tedavi edilebilmektedirler. Bu durumda dilatasyona 4-6 hafta içinde baülanabilmektedir. Perforasyonlar sıklıkla uzun, sert, eksantrik darlıklarda ve flurosko-pik guide kullanılmadan yapılan dilatasyonlarda gerçekleümektedir. Guide wire’lı bujilerle perforas-yon oranları %0.-0.6’dır. Mide asit sekresperforas-yonunu azaltmak için H2 reseptör blokerleri veya proton pompa inhibitörleri kullanılmalı ve reflüyü önleme yaklaüımları mutlaka yapılmalıdır.
%0-50 vakada darlıkların dilatasyonu yapılama-dıùından veya hasta tarafından tekrarlanan dila-tasyonlar tolere edilemediùinden ve beslenmenin devamı saùlanamadıùından cerrahiye ihtiyaç du-yulmaktadır.
Yeterli lümen geniüliùi, dilatasyonlar arasındaki süreler uzatılarak 6 ay ila yıl içinde saùlanmalı-dır. Tedavinin devamı esnasında, yeterli lümen geniüliùi saùlanamıyor ve idame ettirilemiyorsa cerrahi seçenek düüünülmelidir.
Cerrahi Tedavinin Endikasyonları ûunlardır: . Lümeni geniületmek için yapılan tüm giriüimle-rin baüarısız olduùu komplet darlıklar,
2. Baryumlu grafide belirgin düzensizlikler ve cep-leümeler,
3. Dilatasyon ile ciddi periözofageal reaksiyon ve-ya mediastinit geliüimi,
yonel desteùin saùlanması nedeniyle %20’den %-4’e gerilemiütir. Akut ölümlerin çoùu mediasti-nit, peritomediasti-nit, sepsis ve multiorgan yetmezliùi ne-denli olmakla beraber, kronik dönemde görülen ölümlerden malnutrisyon ve aspirasyon sorumlu-dur ().
TAVS‹YE ED‹LEN TEDAV‹
YAKLAfiIMLARI
Öncelikle hastanın hava yolu açık tutulmalı ve sı-vı replasmanı yapılmalıdır, gerekirse resüssitasyo-na derhal baülanmalıdır (ûekil 2). Hastanın duru-mu stabil ise dikkatli bir öykü alınmalı ve fizik muayenesi yapılmalıdır. Hastanın semptomu yok-sa, detaylı bir öykü verebiliyorsa, kostik madde içi-mi kaza ile az içi-miktarda, düüük konsantrasyonda asit veya alkali solüsyon ile gerçekleümiüse, haslar özofagogastroduodenoskopi yapılmaksızın ta-burcu edilebilirler. Semptomlar ortaya çıktıùı tak-tirde vakalar takip periyoduna alınmalıdırlar. Di-ùer taraftan, hasta koopere deùilse göùüs ve ab-domen radyografileri ile perforasyon bulguları tes-pit edilebilir. Eùer perforasyon bulguları varsa, pe-ritonit ve mediastinit tablosu geliümiüse, üok indek-si’in üstünde ise, arteriyel kan gazında pH 7’nin, HCO3-0 mEq/L’nin altında ise hasta hemen
cerra-hiye verilmelidir (, 34). Üst gastrointestinal siste-min grade 3 korozif yaralanmalarına erken ve ag-ressif yaklaüım tüm nekrotik dokuları rezeke etmek ve ilerleyen zamanlarda baüarılı bir rekonstrüksi-yon saùlamaktır. Özofagorespiratuvar fistül geliüi-minde hızlı davranılmalıdır, fakat . ve 2. derece hasarlarda hastalar stabilize edildikten sonra teda-vi edilebilmektedirler (35). Erken cerrahi giriüim, akut hemorajik ve perforatif komplikasyonların ya-nı sıra skar dokusu ve neoplastik darlıùın zamanla
ûekil 2. Kostik madde içen hastaya yaklaüım Akut Kostik Madde Al›m›
Hava Yolu, Resüssitasyon
Göğüs ve Kar›n Grafileri EGD Perforasyon Cerrahi Perforasyon ve darl›k gelişimi aç›s›ndan takip Tedavi gerekmez IV IIB ve ya III I ve ya IIA
4. Uzun süren dilatasyon periyotlarını tolere ede-meyen vakalar,
5. 40 Fr üzerinde lümen dilatasyonunun ve idame-sinin saùlanamaması,
6. Fistül oluüumu.
Cerrahi tedavide, özofagus rezeke edilmekte ve özofagusa mide, jejunum veya kolon anastomozu yapılmaktadır.
Antral Darlık: Antral darlık hasardan 3-6 hafta sonra hızlı bir üekilde geliüebilmekle beraber, bir-kaç yıl sonra da görüldüùü bilinmektedir (0). Pilo-roplasti ve gastroenterostomi baüarılı bir üekilde bir kaç vakada uygulanmakla birlikte, distal gastrik rezeksiyon genellikle tavsiye edilmektedir. Bir çok vaka baülangıçta aklorhidrik olsa da vagotomi, asit üretimi tekrar baülayabileceùinden genellikle yapılmaktadır. Geniü hasarlarda subtotal veya to-tal gastrektomi ve parsiyel özofajektomi gerekli olabilir. Antral darlıklı vakalarda dilatasyon teda-vileri baüarılı bir üekilde uygulanmaktadır ve baü-langıç tedavi giriüimi olarak kabul edilmelidirler (32).
Özofagus Karsinomu: Kostik yaralanma ve skua-moz hücreli karsinom arasında güçlü bir iliüki var-dır. Özofagus karsinomlu hastaların %-7’sinde geçmiüte kostik madde içimi öyküsü vardır. Kostik madde içiminden sonra özofagus karsinomu insi-dansında 000 ila 3000 kat artıü olduùu tahmin edilmektedir. Kostik madde alımı ile özofagus kan-seri geliüimi arasındaki süre ortalama 40 senedir. Bir çok araütırmacı kostik özofagus hasarının üze-rinden 20 yıl geçtikten sonra endoskopik takiplerin yapılmasını önermektedirler. Kombine cerrahi ve radyoterapi tedavisi sonucu bu neoplazmaların prognozu diùer skuamoz hücreli karsinomlara gö-re daha iyidir. Bu durum, muhtemelen hastaların genç olması ve semptomların daha erken ortaya çıkmasına baùlıdır. Bundan baüka skar dokusu kanser yayılımını sınırlandırabilmektedir (). Mide Karsinomu: Kostik madde içiminden sonra mide kanseri vakaları bildirilmiütir (33). Bu yayınlar sınırlıdır ve kostik madde içimi olan vakalarda gastrik kanser geliüim riskinin arttıùını gösteren bil-giler bulunmamaktadır ().
Mortalite
Kostik madde içimi sonrası mortalite oranı yüksek-tir. Son 20-30 yılda bu oran kostik solüsyonların oranının azaltılması, cerrahi ve anestezik teknikle-rin geliümesi, daha etkili antibiyotikleteknikle-rin ve
nutris-KAYNAKLAR
1. Peter M. Loeb, Abram M. Eisenstein. Caustic injury to the upper gastrointestinal tract. In: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 6th edition W.B. Saun-ders Company, 1998,335-42.
2. Leape LL, Ashcraft KW, Scarpelli DG, et al. Hazards to he-alth- liquid lye. N Engl J Med 1971; 284; 578-81. 3. Douglas O, Fanigel M, Fennerty B. Miscellaneous disease
of the esophagus. Yamada T, Alpers DH (Ed). Textbook of Gastroenterology, Third edition. Lippincott, Williams & Wilkins Company 1999, 1316-18.
4. Peters JH, De Meester TR. Esophagus and diaphragmatic hernia. Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC (Ed). Principles of Surgery. Seventh edition, McGraw-Hill, New York, 1999, 1158-61.
5. Çavuşoğlu H. Üst sindirim sisteminin akut korozif yara-lanmaları. In: Yüceyar H. Gastrointestinal Sistem Acil Hastalıkları. Mart Matbaacılık Sanatları. Sayfa 23-37. 6. Lovejoy FH, Woolf AD. Corrosive ingestions. Pediatr Rev
1995; 16: 473-4.
7. Penner GE. Acid ingestion: Toxicology and treatment. Ann Emerg Med 1980; 9: 374-9.
8. Gaudreault P, Parent M, McGuigan MA, Chicoine L, Love-joy FH Jr. Predictability of esophageal injury from signs and symptoms: a study of caustic ingestion in 378 child-ren. Pediatrics 1983; 71: 767-70.
9. Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, et al. The role of fiberop-tic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endoscopic classification of burns. Gastroin-test Endosc 1991; 37: 165-9.
10. Kikendall JW. Caustic ingestion injuries. Gastroenterol Clin North Am 1991; 20: 847-57.
11. Poley JW, Steyerberg EW, Kuipers EJ, et al. Ingestion of acid and alkaline agents: outcome and prognostic value of early upper endoscopy. Gastrointest Endosc 2004; 60: 372-7. 12. Estrera A, Taylor W, Mills LJ and Platt MR. Corrosive burns of the esophagus and stomach: a recommendation for an aggressive surgical approach. Ann Thorac Surg 1986; 41; 276-83.
13. Lahoti D, Broor SL, Basu PP, et al. Corrosive esophageal strictures: Predictors of response to endoscopic dilation. Gastrointest Endosc 1995; 41: 196-200.
14. Kamijo Y, Kondo I, Kokuto M, et al. Miniprobe ultrasonog-raphy for determining prognosis in corrosive esophagitis. Am J Gastroenterol 2004; 99: 851-4.
15. Cattan P, Munoz-Bongrand N, Berney T, et al. Extensive abdominal surgery after caustic ingestion. Ann Surg 2000; 231: 519-23.
16. Kirsh MM, Peterson A, Brown JW, et al. Treatment of caus-tic injuries of the esophagus: a ten year experience. Ann Surg 1978; 188: 675-8.
geliüiminin önlenmesinde temel bir rol oynar (36). Erken cerrahi giriüimde mortalite oranı %23 bulun-muütur (37). Respiratuvar semptomlar geliüirse has-taya laringoskopi yapılıp endotrakeal entübasyon veya trakeostomi ihtiyacı deùerlendirilmelidir. Bir çok araütırmacı semptomatik hastaların stabil ol-duktan olol-duktan sonra ÖGD‘lerinin yapılmalarını tavsiye etmektedirler. Erken endoskopi ile yaralan-manın derecesi tahmin edilebilir. Erken endoskopi hafif hasarlı vakaların taburcu edilmesini ve grade IIB ila III yaralanmaların hızlı tespitini saùlar. Has-tanın genel durumunda kötüleüme olursa endos-kopi 48-72 saat içinde tekrar edilebilir. Bazı uzman-lar ÖGD’nin 5 ila 5. günler arasında yapılmasını perforasyon riskinin en fazla olasılıùı olduùu için önermemektedirler (2, 38).
Grade I veya IIA hasarlarda hastalar sıvı alımına derhal baülayabilmekle beraber, 24 ila 48 saat içinde oral alıma geçilebilmektedir. úntihar amaçlı kostik madde alımı varsa psikiyatrik muayene ge-reklidir.
Grade IIB veya III hasarlı vakalarda nazoenterik beslenme tüpü yerleütirilmelidir. Yine aynı
vaka-larda antibiyotikler ve kortikosteroidler yararlı ola-bilmektedir (29, 39). Gastrik asit sekresyonunun azaltılması amacıyla intravenöz H2reseptör bloker
uygulaması yapılabilir. 24 saat sonra tüp ile bes-lenmeye baülanır. 48 saatten sonra, üayet hasta tükürüùünü kolaylıkla yutabiliyorsa, sıvılarla bera-ber katı gıdalar verilebilir. Katı gıdalar tolere edile-biliyorsa nazoenterik beslenme tüpü çekilebilir. Kostik madde içimi sonrası geliüen hasar ile distal özofagus peristaltizmi etkilenebilir. Bozulmuü peris-taltizm neticesinde özofajit ve peptik darlık geliüe-bilir. Asit reflüsü ile iliükili komplikasyonların önlen-mesinde agressif reflü koruyuculardan proton pompası inhibitörleri kullanılabilir (3). úlk birkaç gün hastalar yakından izlenmelidir. Grade III ha-sarlı ve çok miktarda konsantre kostik madde içim öyküsü bulunan hastalarda perforasyon riski yük-sektir. Özofagus ve midenin kontrastlı tomografisi perforasyonun erken tespitinde kullanılabilir. Per-forasyon tespit edilirse operasyon deneyimli cer-rahlar tarafından yapılmalıdır. Özofagus dilatasyo-nu kostik madde içiminden genellikle 3-4 hafta sonra tespit edilen darlık varlıùında baülanır ().
17. Homan CS, Singer AJ, Henry MC, et al. Thermal effects of neutralization therapy and water dilution for acute alkali exposure in canines. Acad Emerg Med 1997; 4: 27-32. 18. Homan CS, Maitra SR, Lane BP, et al. Effective tratment for
acute alkali injury to the esophagus using weak-acid neut-ralization therapy: an ex-vivo study. Acad Emerg Med 1995; 2: 952-8.
19. Rosenberg N, Kunderman PJ, Vroman L, et al. Prevention of experimental lye strictures of the esophagus by cortiso-ne. AMA Arch Surg 1951; 63: 147-51.
20. Howell JM, Dalsey WC, Hartsell FW, et al. Steroids for the treatment of corrosive esophageal injury: a statistical analysis of past studies. Am J Emerg Med. 1992; 10: 421-5. 21. Gunnarsson M. Local corticosteroid treatment of caustic injuries of the esophagus. A preliminary report. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999; 108: 1088-90.
22. Anderson KD, Rouse TM, Randolph JG. A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of the esophagus. N Engl J Med. 1990; 323: 637-40.
23. Bingol-Kologlu M, Tanyel FC, Muftuoglu S, et al. The pre-ventive effect of heparin on stricture formation after caus-tic esophageal burns. J Pediatr Surg 1999; 34: 291-4. 24. Broor SL, Raju GS, Bose PP, et al. Long-term results of
en-doscopic dilation for treatment of corrosive oesophageal strictures. Gut 1993; 34: 1498-501.
25. Coln D, Chang JH. Experience with esophageal stenting for caustic burns in children. J Pediatr Surg 1986; 21: 588-91.
26. Tüzün A, Erdil A, Naharcı İ, et al. Korozif özofajite bağlı gelişen özofagus darlıklarının buji dilatasyonu ile tedavi-si. Türk Gastroenteroloji Derneği Ankara Şubesi Aylık Bi-limsel Toplantısı 26 Mayıs 2005.
27. Guitron A, Adalid R, Nares J, et al. Benign esophageal strictures in toddlers and pre-school children. Result of en-doscopic dilation. Rev Gastroenterol Mex 1999; 64: 12-15.
28. Asensio Llorente M, Broto Mangues J, Gil-Vernet Huguet JM, et al. Esophageal dilation by Savary-Guillard bougies in children. Cir Pediatr 1999; 12: 33-7.
29. Sandgren K, Malmfors G. Balloon dilatation of oesophage-al strictures in children. Eur J Pediatr Surg 1998; 8: 9-11. 30. Kochhar R, Ray JD, Sriram PV, et al. Intralesional steroids
augment the effects of endoscopic dilation in corrosive esophageal strictures. Gastrointest Endosc 1999; 49: 509-13. 31. Appignani A, Trizzino V. A case of brain abscess as comp-lication of esophageal dilation for caustic stenosis. Eur J Pediatr Surg 1997; 7: 42-3.
32. Hogan RB, Polter DE. Nonsurgical management of lye-in-duced antral stricture with hydrostatic balloon dilation. Gastrointest Endosc 1986; 32: 228-30.
33. Eaton H, Tennekoon GE. Squamous carcinoma of the sto-mach following corrosive acid burns. Br J Surg 1972; 59: 382-7.
34. Su JM, Hsu HK, Chang HC, et al. Management for acute corrosive injury of upper gastrointestinal tract. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei) 1994; 54: 20-5.
35. Makela JT, Laitinen S, Salo JA. Corrosive injury of the up-per gastrointestinal tract after swallowing strong alkali. Eru J Surg 1998; 164: 575-80.
36. Andreoni B, Farina ML, Biffi R, et al. Esophageal perfora-tion and caustic injury: emergency management of caus-tic ingestion. Dis Esophagus 1997; 10: 95-100.
37. Andreoni B, Marini A, Gavinelli M, et al. Emergency ma-nagement of caustic ingestion in adults. Surg Today 1995; 25: 119-24.
38. Byrne WJ. Foreign bodies, bezoars and caustic ingestion. Gastrointest Endosc Clin N Am 1994; 4: 99-119.
39. Zarkovic S, Busic I, Volic A. Acute states in poisoning with corrosive substances. Med Arh 1997; 51: 43-8.
