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A vitamina A é um micronutriente essencial à manutenção de importantes funções para o metabolismo normal. No seu amplo espectro de atuação, exerce ação essencial em inúmeras funções fisiológicas, como: a visão, a manutenção da integridade das membranas biológicas, o crescimento, o desenvolvimento, a manutenção e diferenciação do tecido epitelial, a reprodução e a resistência às infecções, mediada pela ação moduladora da resposta imune (CRISTOPHER et al., 2008; DINIZ; SANTOS, 2007; VILLAMOR; FAWZI, 2005).

Nos processos visuais, a vitamina A tem um papel fundamental, visto que estado inadequado desta constitui a principal causa de cegueira na infância (SAUNDERS et al., 2007). A depleção de vitamina A induz precocemente distúrbios na adaptação ao escuro, que podem ser detectados por testes não invasivos, antes da cegueira noturna ser clinicamente identificada (CONGDON; WEST, 2002).

Na retina há dois tipos de células fotoreceptoras: os cones responsáveis pelo sentido da cor e pela visão na luz brilhante e os bastonetes responsáveis pela acuidade visual em situações de baixa luminosidade. Nos bastonetes temos o pigmento retiniano, a rodopsina, que é uma proteína conjugada. A reação fotoquímica da visão tem início quando o estímulo luminoso atinge a retina, a rodopsina é cindida em seu componente não-proteico, o retinal. Na presença de luz ocorrem alterações na configuração do retinal, que consiste na conversão de 11-cis-retinal a all-

trans-retinal acompanhadas por uma mudança global da molécula de rodopsina. Tais alterações

funcionam como estímulo molecular para um impulso, que é transmitido ao cérebro, nas terminações do nervo óptico propiciando a visão com pouca luz (WOLF, 2001).

Nos casos de deficiência de vitamina A, a síntese de rodopsina pode estar prejudicada, devido à falta da substância precursora, podendo ocorrer, então, a cegueira noturna. Esta caracteriza o primeiro estágio da síndrome xeroftálmica, uma vez que a rodopsina requer altas concentrações de 11-cis-retinal para exercer a adaptação da visão com pouca luminosidade

(UNDERWOOD, 1990).

Quando ocorre evolução da deficiência vitamínica A, passa-se a observar extensas xeroses conjuntival e corneal disseminadas. Todas as manifestações até esta fase da evolução são reversíveis, sem aparecimento de sequelas oftalmológicas significantes. A partir desse ponto, no entanto, a evolução é para ulceração corneal e ceratomalacia, que sempre produzem cicatrizes, que podem, dependendo da extensão da perda do estroma, variar de pequenas áreas opacificadas, até a perda total do globo ocular afetado (SOMMER, 1994).

Um outro tipo de abordagem para a função da vitamina A relacionada à visão é a prevenção de catarata grave e de um problema oftalmológico de difícil manuseio: a degeneração macular senil relacionada à idade. Esta é a maior causa de cegueira irreversível entre idosos do mundo ocidental, afetando mais de 20% da população idosa acima dos 65 anos. Cada vez mais sugere-se que o eventual efeito protetor seja devido à ação antioxidante e, que mesmo carotenoides sem atividade pró-vitamina A teriam esse tipo de função, pelo fato de serem antioxidantes (HANKINSON, 1992; STAHL et al.,2005).

A vitamina A age na diferenciação e crescimento das células epiteliais, sendo imprescindível para o crescimento e desenvolvimento normais dos tecidos ósseo e dentário. Notadamente, induz e controla a diferenciação do muco secretado no trato respiratório, levando, em casos de deficiência, à supressão das secreções normais e, consequentemente, à irritação e à infecção. Adicionalmente, tal vitamina tem ação inibitória da queratinização, atuando no controle das lesões dermatológicas (BEITUNE et al.,2003).

No que tange à influência da vitamina A no desenvolvimento, tanto uma deficiência como um excesso dessa vitamina causam má formação fetal. A associação de deficiência vitamínica A e a falha no desenvolvimento embrionário, bem como anormalidades congênitas, foi bem estabelecida durante o período de 1940 e 1950 pelos trabalhos de Wilson e colaboradores. A descendência de ratos e camundongos deficientes em vitamina A apresenta uma variedade de anomalias, incluindo microftalmia, anormalidades crânio-faciais, hérnia umbilical, edema e estruturas teciduais esponjosas do timo, fígado e coração (ROSS, 2003).

As investigações sobre a vitamina A centram-se primariamente na prevenção da xeroftalmia e cegueira noturna em países em desenvolvimento. Porém, verifica-se uma dramática mudança na ênfase relacionada à vitamina A. A mortalidade, principalmente originada de doenças infecciosas, foi identificada com um importante acompanhamento de xeroftalmia. Estes resultados elevam à possibilidade da influência da vitamina A em elementos específicos do sistema imunitário. Há também uma preocupação crescente sobre dieta e substâncias ambientais, que levam ao aumento no risco de câncer e outras doenças degenerativas. De acordo com uma das hipóteses, certos nutrientes, incluindo os carotenoides, podem contribuir para reduzir este dano. Tal proteção é destinada a alguns carotenoides precursores da vitamina A com função antioxidante (BATES, 1995).

De acordo com Villamor; Fawzi (2005), a vitamina A é um dos nutrientes mais amplamente estudados em relação à função imune. Ainda conforme o mesmo autor, as primeiras observações que surgiram relacionando a vitamina A e a função imune, foram feitas antes da estrutura desta vitamina ter sido deduzida em 1931. Os fatores imunológicos da vitamina A

foram largamente compreendidos a partir de estudos animais e experimentos in vitro, que elucidaram os mecanismos celular e molecular pelos quais a vitamina A e seus metabólitos afetam a função imune em vários níveis.

A vitamina A influencia a susceptibilidade a infecção por alterações, tanto em mecanismos de defesa do hospedeiro inespecífico, quanto específicos mediados por antígenos. A deficiência de vitamina A está associada com a perda da função de barreira inespecífica do epitélio mucoso. Além disso, esta parece ser importante no funcionamento normal do sistema imune, uma vez que, em estudos animais, a sua deficiência foi associada à redução de vários mediadores da resposta inflamatória. Porém, seus efeitos sobre a função imune estão em parte obscurecidos pela complexidade de avaliar a nutrição da vitamina A, especialmente durante episódios de infecção (WOLF; KEUSCH, 2003).

Nutrientes antioxidantes, como os carotenoides (ɑ-caroteno, -caroteno, -criptoxantina, luteína, zeaxantina e licopeno) são importantes componentes do sistema de defesa antioxidante. O aumento no estresse oxidativo e a inflamação têm sido implicado nos processos patológicos que são comuns com o envelhecimento, incluindo disfunção endotelial e doenças cardiovasculares. Mulheres idosas, que possuem altos níveis séricos de carotenoides apresentam um menor risco de mortalidade (RAY et al., 2006).

Segundo Krisnky, Jonhson (2005), com base em extensas observações epidemiológicas, alimentos fonte de substâncias pró-vitamina A fornecem benefícios à saúde, por meio da redução ao risco de diversas patologias, particularmente, certos tipos de câncer e distúrbios da visão. No entanto, Dragsted (β008) refere que a suplementação de retinol, assim como a de ᵝ-caroteno em amostras sanguíneas in vitro, não foi capaz de afetar uma série de marcadores para estabilidade antioxidante do plasma e eritrócitos. Isto indica que a vitamina A parece ter uma capacidade limitada como um direto antioxidante in vitro e que seus efeitos sobre biomarcadores de dano oxidativo ou efeito antioxidante in vivo não são bem conhecidos.